Экзамен по факультетской терапии ответы на экзамен

Подборка по базе: тест 3 четверть куб. 9 кл. 22-23 г. вопросы и ответы .doc, введение в литературоведение, некоторые ответы, Юхнова.doc, Выполните задания и прикрепите ответы в ЭВ.docx, 7.1.4.9 Lab — Identifying IPv4 Addresses ответы.docx, Маркетинг [8 тем] (все ответы на тест Синергия МТИ МосАП).doc, 1-10 ответы на вопр физика пласта.docx, 1 рубеж без ответов.docx, Психология РК2 ОТВЕТЫ.docx, УК ответы.docx, (ПАХФП) общий база 720 (везде ответы А вариант) Ж.Т. Ешова 307 с

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче № 1

1. Острая кровопотеря.

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, фибромиома матки, геморрой, неспецифический язвенный колит, полипоз желудка и кишечника, злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта и легких, цирроз печени и т.д.

1. Cito! ФГС, пальцевое исследование прямой кишки, гемостатическая терапия, консультация хирурга для решения вопроса перевода в хирургическое отделение.

1. Снижено количество эритроцитов и Нв; средний объем эритроцитов, ширина распределения эритроцитов по объему и цветной показатель не изменены, среднее содержание Нв в эритроците нормальное.

1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки в стадии обострения.

Осл.: кишечное кровотечение, геморрагический шок I ст. Острая постгеморрагическая анемия.

1. Проведение гемостатической и противошоковой терапии (аминокапроновая кислота 5% — 100 мл в/в, хлористый кальций 10% — 10,0 дицинон 2,0 в/м, полиглюкин, свежезамороженная плазма).

1. Перфорация, пенетрация, кровотечение, малигнизация (редко), перивисцериты, рубцовый стеноз 12-перстной кишки.

1. Острая кровопотеря не оказывает немедленного эффекта на величины среднего объема эритроцитов и ширины распределения объема.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 3

1. Острая пневмония.
2. Лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость в нейтрофилах, повышение СОЭ, альбуминурия свидетельствуют о наличии острого инфекционно-воспалительного заболевания. Данные рентгенографии грудной клетки — о правосторонней среднедолевой пневмонии.
3. Необходимо провести дифференциальную диагностику острых пневмоний различной этиологии (пневмококковой, стафилококковой, стрептококковой, микоплазменной, вызванной клебсиеллой и др.), инфильтративно-пневмонической формой туберкулёза легких, с раком легкого.
4. Исследование мокроты на ВК, определение бактериологической флоры, спирография, томография, бронхография, кровь на иммунограмму.
5. Крупозная пневмония пневмококковой этиологии, средней доли правого легкого, средней степени тяжести. Осл.: ДН II.
6. Пневмококки.
7. Антибиотики бактерицидного действия (пенициллин, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины), бисептол, дезинтоксикационные средства (гемодез), жаропонижающие (анальгин), бронхолитики (эуфиллин), противокашлевые средства (либексин, тусупрекс). Бромгексин, мукалтин.
8. Инфекционно-токсический шок, абсцесс и гангрена легких, эксудативный плеврит, бронхоспастический синдром, инфекционно – аллергический миокардит, инфекционный эндокардит, менингит или менингоэнцефалит, анемия, нефрит, гепатит, острое легочное сердце, ДВС – синдром, сепсис, психозы.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 4

1. Бронхиальная астма, экзогенная (атопическая), средней степени тяжести, приступ удушья. Осл.: острая дыхательная недостаточность II.
2. Результаты аллергологического тестирования (кожные ингаляционные пробы), радиоаллергосорбентные тесты, провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином), содержание Ig E в сыворотке крови.
3. Метилксантины (эуфиллин),

селективные ₂ – адреностимуляторы (беротек, сальбутамол),

антихолинергические ингаляционные препараты (атровент).
4. Базисные препараты:

стабилизаторы мембран тучных клеток (интал, тайлед) в сочетании ₂ – антагонистами (сальбутамол) и метилксантинами пролонгированного действия (теопек, теотард);

антагонисты лейкотриеновых рецепторов (акколат);

ингаляционные кортикостероиды (бекламетазон, ингакорт, будесонид);

системные кортикостероиды.

5.Бронхоспастический синдром при воспалительных заболеваниях органов дыхания.
6. Нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу. Проба Вотчала-Тиффно в момент приступа снижена. Уменьшение пиковой скорости выдоха при пикфлоуметрии.
7. Избегать контактов с профессиональными вредностями (потенциальными аллергенами).
8. Реагиновый тип иммунологических реакций.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 5

1. Острый гломерулонефрит стрептококковой этиологии, инфекционно-иммунный, моносиндромный вариант с изолированным мочевым синдромом, острое течение.
2. Мочекаменная болезнь, туберкулёз почек, гломерулонефрит, рак почки и мочевого пузыря, диабетическая нефроангиопатия, ГЛПС, травма мочеполовой системы.
3. Антигенное сродство оболочки стрептококка и базальной мембраны клубочков.
4. Антикоагулянты, антиагреганты, нестероидные противовоспалительные средства.
5. Острая левожелудочковая недостаточность, острая почечная недостаточность, гипертензивная энцефалопатия (эклампсия), переход в хронический гломерулонефрит.
6. Нет.
7. Для ГЛПС характерен эпиданамнез, наличие геморрагического и инфекционно-воспалительного синдромов, в анализе мочи клетки Дунаевского. Цикличность течения заболевания.
8. Янган –Тау (острый ГН не ранее 6 месяцев, ХГН). Красноусольск (хронические пиелонефриты).

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 6

1. Нефротический, отёчный, мочевой.
2. Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма в фазе обострения без нарушения функции почек.
3. Стрептококковая инфекция.
4. Проба Реберга-Тареева, проба по Зимницкому; пункционная биопсия почки; УЗИ органов брюшной полости; сканирование почек; исследование сосудов глазного дна.
5. Амилоидоз почек, системная красная волчанка, поражение почек при ревматоидном артрите.
6. Глюкокортикоиды (ГК), иммуносупрессивная терапия, цитостатики — азатиоприн, циклофосфамид, лейкеран (при стероидорезистентных формах и при развитии побочных явлений стероидной терапии), антикоагулянты (гепарин, фенилин), антиагреганты (дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, трентал); нестероидные противовоспалительные препараты (салицилаты, пиразолоновые препараты, индометацин, метиндол, ибупрофен, бруфен, напроксен, вольтарен), плазмаферез.
7. Нефрогенная гипертония, хроническая почечная недостаточность (ХПН), развитие вторично сморщенной почки с ХПН.
8. Байрам-Али, Янган-Тау, Пятигорск.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче № 7
1. Хронический гломерулонефрит, инфекционно-иммунный, смешанная форма, стадия выраженных клинических проявлений, рецидивирующее течение, фаза обострения.
2. ХПН, азотемическая стадия. Нефрогенная гипертония. Вторичная нормохромная анемия. Ретинопатия.
3. I — латентная (клуб. фильтрация до 50%)

II — азотемическая, стабильная (клуб. фильтрация 5 — 20%)

III — терминальная декомпенсированная (клуб. фильтрация снижена до 5%).
4. 1 — латентная

2 — гематурическая (б-нь Берже)

3 — гипертоническая

4 — нефротическая

5 — смешанная

6 — подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный) гломерулонефрит

7 — ХГН развивающиеся при системных заболеваниях.
5. Гипоизостенурия, никтурия, азотемия, снижение клубочковой фильтрации.
6. При ХГН нарушается система коагуляции вследствие активации комплемента иммунными комплексами и повышения агрегации тромбоцитов. При этом в клубочках и артериолах осаждается фибрин. Гепарин усиливает фибринолиз, нейтрализует комплемент, уменьшает аллергические и воспалительные проявления и улучшает фильтрационную функцию почек.
7. Цитостатики, глюкокортикоиды, антикоагулянты, антиагреганты.
8. Гипоазотемические, гипотензивные, мочегонные, антиагрегантные препараты. Введение больших доз гормонов и цитостатиков одномоментно на протяжении 2-3 дней.
9. Хронический пиелонефрит, амилоидоз, опухоль, туберкулез почек, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче № 8

1. Обшевоспалительный, интоксикационный и воспалительных изменений лёгочной ткани.
2. Состояние больного тяжёлое. Инфекционно-токсический шок I стадии.
3. По R-данным — правосторонняя, нижнедолевая пневмония с абсцедированием. Со стороны ОАК — лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ, лимфопения, токсигенная зернистость нейтрофилов. Б/х анализ крови — ₂ —  — глобулинемия, серомукоиды – увеличены, СРБ +++.
4. Ds: Полисегментарная пневмония, стафилококковой этиологии с локализацией в нижней доле правого лёгкого, тяжелое течение.

Осл.: Инфекционно-токсический шок I ст. ДН III. Абсцедирование.
5. Кокки, палочки, микоплазмы, вирусы и др. Наиболее вероятная этиология — стафилококковая на фоне перенесённой вирусной инфекции.
6. Инфекционно-токсический шок, абсцедирование, экссудативный плеврит, токсический гепатит, нефрит, миокардит, острое легочное сердце, легочное кровотечение, респираторный дистресс – синдром.
7. Некардиогенный отёк лёгких — как проявление инфекционно-токсического шока при тяжелых пневмониях и др. инфекциях.
8. Показаны антибактериальные препараты, обладающие бактерицидным действием (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, при устойчивости стафилококков к ним можно применять линкомицин, гентамицин, рифампицин), противошоковая и дезинтоксикационная терапия.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче № 11

1. Аортальный стеноз, (ревматической этиологии). Недостаточность митрального клапана.
2. ФКГ, Эхо КГ, ЭКГ, R-графия сердца в 3 – х проекциях с контрастированием пищевода, б/х анализ крови (АСЛ – О, АСК, АСГ, СРБ, серомукоиды).
3. Митральный и аортальный стеноз.
4. Снижение кровенаполнения сосудов мозга из-за малого сердечного выброса.
5. Левый тип ЭКГ, гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка.
6. Снижение кровоснабжения гипертрофированного миокарда.
7. О. левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда.
8. Нитраты, рибоксин, панангин, ноотропил.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 12

1. ИБС: Стенокардия напряжения, ФК — III. Полная а-в блокада. Осл.: синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. НК П А ст.

1. Полная а-в блокада (или а-в блокада III степени).

1. Громкий тон, выслушиваемый при совпадении сокращений предсердий и желудочков.

1. Нарушение кровообращения ЦНС. Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса.

5. Купирование приступа: атропин, адреналин под кожу, изадрин (таб.) под язык, мочегонные. Если консервативная терапия не эффективна, проводят наружный массаж сердца, искусственное дыхание, трансвенозную электрическую стимуляцию сердца.

1. Нитраты, β-адреномиметики, метаболические средства, противосудорожные.

1. Эпилепсия, ОНМК, обморочные состояния при аортальном стенозе, обморочные состояния вестибулярного генеза, острый инфаркт миокарда.

1. При неэффективности консервативной терапии имплантация искусственного водителя ритма.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче №13

1. Постпневмонический абсцесс левого легкого, острое течение
2. Инфекционные факторы, снижение реактивности организма на фоне злоупотребления алкоголем.
3. Повышено количество лейкоцитов, повышено содержание палочкоядерных, СОЭ, рентгенологические данные абсцесса легких.
4. ИТШ, эмпиема плевры, пневмоторакс, легочное кровотечение.
5. Острая дыхательная, сосудистая, сердечная недостаточность, ДВС-синдром.

В/в струйно ГКС, вливание свежезамороженной плазмы и плазмозамещающих жидкостей, допамина и др.

6. Крупозная пневмония, бронхоэктатическая болезнь, гангрена легких.

7. Бактериологические исследования мокроты, крови с количественной оценкой содержания микроорганизмов:

• микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Граму;
• иммунологические исследования – выявление специфических антител.

8. Консервативное лечение – антибактериальная терапия с учетом возбудителя болезни, препараты иммуномодулирующего действия (интерферон, тималин), пассивная иммунизация (иммуноглобулин, антистафилококковая плазма), бронхолитики, оперативное лечение.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче №15

1. ИБС: Острый инфаркт миокарда передне-перегородочной и верхушечной области левого желудочка, острый период.
2. Анальгетики, в том числе НЛА, противошоковые, противоаритмические мероприятия, вызов кардиобригады.
3. Развитием кардиогенного шока I ст.
4. Нарушения ритма и проводимости, асистолия, отек легких, острая тампонада сердца.
5. Лейкоцитоз, повышенное содержание миоглобина крови, признаки субэпикардиального повреждения миокарда.
6. Анальгетики, противошоковые, противоаритмические, нитраты, антикоагулянты.
7. Лидокаин в/в и в/м.
8. Атеросклероз, гипертония, сахарный диабет, ожирение, стрессы и др.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче № 16

1. Инфекционный эндокардит, III ст. активности, острое течение, вторичный (на фоне ревматического порока сердца). Недостаточность аортального клапана, диффузный нефрит, васкулит. Осл.: Мерцательная аритмия, тахисистоличесеская форма, НК II Б, анемия. Соп.: Ревматизм, акт. фаза, акт. I ст., рецидивирующее течение, сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности.
2. ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, биохимический анализ крови.
3. Присоединение инфекционного эндокардита.
4. “Пляска каротид” с покачиванием головы. Встречается при недостаточности аортального клапана (инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, ревматический порок сердца).
5. Развитие васкулита на фоне ИЭ. Симптомы Лукина-Либмана, Кончаловского-Румпеля-Лееда, симптом жгута.
6. Регургитация крови в аорту во время диастолы в связи с аортальной недостаточностью.
7. Бледность кожи, “пляска каротид”, капиллярный пульс, характерное АД, двойной тон Траубе, шум Дюрозье.
8. Лечение: антибиотики, НПВС, дезинтоксикационная терапия, антикоагулянты, иммунокорректоры, сердечные гликозиды, мочегонные, кардиометаболиты.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 19

1. Крупозная бактериальная пневмония нижней доли справа, средней степени тяжести.

ДН II.

1. Пневмококки. Развивается чаще у здоровых лиц, проявляется как гиперергическое воспаление.
2. Вовлечение в процесс диафрагмальной плевры.
3. R-графия грудной клетки, ОАМ, ЭКГ, анализ мокроты, общий + бактериологическое исследование.
4. а) плеврит экссудативный;

б) абсцедирование;

в) дыхательная недостаточность;

г) инфекционно-токсический шок;

д) острая сердечная и токсическая сосудистая недостаточность;

е) нефрит;

ж) миокардит.

1. Острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром), острая сердечно-сосудистая недостаточность, почечная недостаточность, ДВС-синдром.

1. Антибактериальная, противовоспалительная, десенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия.
2. а) тошнота, рвота;

б) лейкопения;

в) синдром Лайэлла; анафилактический шок, крапивница и др. аллергические реакции.

г) нефро- и гепатотоксичность, тератогенность (у некоторых групп).

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче №20

1. Дилатация левого предсердия и мерцание предсердий способствуют образованию тромбов. Оторвавшиеся тромбы — источник эмболии в системе большого круга кровообращения.
2. Общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (белок, белковые фракции, С-реактивый белок, фибриноген, сиаловые кислоты, АСЛ – О, АСЛ — S), ЭКГ, ФКГ,

R-графия сердца в 3 проекциях, ЭхоКГ, исследование глазного дна, исследование свертывающей системы крови.

1. Ревматизм (активность и ее степень уточнить после дообследования). Митральный стеноз.

Осл.: НК IIБ, мерцательная аритмия, острое нарушение мозгового кровообращения с правосторонним гемипарезом.

1. Тромбоэмболия, мерцательная аритмия, СН-IIБ.

5.Ревматизм — инфекционно — аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы. Первичная роль принадлежит стрептококковой инфекции. -гемолитический стрептококк группы А сенсибилизирует организм, с последующим развитием гиперергической реакции соединительной ткани, главным образом сердца и сосудов.

6. Хлопающий 1тон,2 тон, щелчок открытия митрального клапана .

7. Разница между частотой сердечных сокращений и частотой пульса .

8. Лечение: ноотропы, вазоактивные средства, дезагреганты, сердечные гликозиды, мочегонные, кардиометаболиты.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 23

1. Острый гломерулонефрит, инфекционно-иммунный, полисимптомный вариант, острое течение. Осл.: ОПН.
2. 1) полисимптомный (циклический, развёрнутый): триада — мочевой, нефротический, гипертензивный;

моносиндромный с изолированным мочевым синдромом;

нефротический (затяжное, до 6-12 мес., течение);

латентный (стертое течение);
3. Стрептококковая инфекция (-гемолитический стрептококк), другие виды бактериальной инфекции (пневмококк, стафилококк), вирусная инфекция (аденовирус, вирус герпеса, гепатита В и др.), различные вакцины и сыворотки, алкоголь, вторичное поражение почек при системных заболеваниях.
4. Иммунокомплексный и антительный.
5. Иммунные комплексы активируют систему комплемента, повышают агрегацию тромбоцитов, активируют кининовую систему, простагландины, что приводит к отложению фибрина в стенках капилляров.
6. — Гипертензивная энцефалопатия (эклампсия)

острая сердечная недостаточность

острая почечная недостаточность

острые нарушения зрения вследствие отека сетчатки
7. Для ГЛПС характерна цикличность течения, эпиданамнез, выраженный интоксикационный синдром, в моче — клетки Дунаевского.
8. Нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, антикоагулянты, антиагреганты (курантил, трентал), десенсибилизирующая терапия.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче №24

1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническая форма, стадия обострения.
2. Эндоскопический метод исследования — ФГС.
3. Прямой признак — выявление язвенной “ниши”. Косвенные признаки — рубцовая деформация органа, конвергенция складок, обнаружение функциональных нарушений в виде изменения эвакуации (задержка или ускорение прохождения бария), дискинезия 12—перстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс, локальные спазмы.
4. Кишечное кровотечение встречается при

• опухолях желудочно-кишечного тракта
• носовых кровотечениях
• кровоточивости десен
• геморрое и др.

1. — кровотечение желудочно-кишечное

— перфорация

— пенетрация

— стеноз луковицы 12-перстной кишки

— малигнизация язвы

6. Локальная болезненность и напряжение при перкуссии прямых мышц живота,

болезненность при поколачивании 10-12 остистых отростков позвоночника, болезненность при надавливании на поперечные отростки.

7. Блокаторы Н₂ -рецепторов гистамина, гастропротекторы, противоинфекционные

препараты, обволакивающие и седативные средства.

1. Эрадикационная терапия направлена на уничтожение Helicobacter Pylori. Де-нол, антибиотики, трихопол. Показана.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 25

1. Бронхиальная астма, эндогенная (инфекционно-зависимая) форма, средней тяжести, стадия обострения. Приступ удушья. Осл.: ДН II ст.
2. — ₂ – агонисты (сальбутамол, беротек).

• антихолинергические ингаляционные препараты (ипротропиум бромид (атровент)).
• Метилксантины короткого действия (эуфиллин).

3. — Ингаляционные кортикостероиды (бекламетазон, ингакорт)

• системные кортикостероиды (преднизолон)
• кромогликат натрия и недокромил натрия (ингаляционные стабилизаторы мембран тучных клеток)
• ₂-агонисты пролонгированного действия (ингаляционные (сальмотерол), и в таблетках сальбутанол)
• метилксантины пролонгированного действия – теофиллины (теопек, теотард); кетатифен, как противоаллергический препарат
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов – акколат.

4. Результаты аллергического тестирования (кожные пробы, ингаляционные, радиоаллергосорбентный тест, провокационные пробы), спирография, содержания IgE в сыворотке крови, пикфлоуметрия, пневмотахометрия, пневмотахография.
5. Нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу. Проба Вотчала-Тиффно в момент приступа снижена. Уменьшение пиковой скорости выдоха при пикфлоуметрии.
6. Экзогенная БА, бронхоспастический синдром при воспалительных заболеваниях органов дыхания.
7. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, гиперреактивность бронхов, адренергический дисбаланс.
8. Хроническое легочное сердце, астматический статус.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче № 26

1. Инфекционный эндокардит, III ст. активности, острое течение, вторичный (на фоне ревматического порока сердца). Недостаточность аортального клапана, диффузный нефрит, васкулит. Осл.: Мерцательная аритмия, тахисистоличесеская форма, НК II Б, анемия. Соп.: Ревматизм, акт. фаза, акт. I ст., рецидивирующее течение, сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности.
2. ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, биохимический анализ крови.
3. Присоединение инфекционного эндокардита.
4. “Пляска каротид” с покачиванием головы. Встречается при недостаточности аортального клапана (инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, ревматический порок сердца).
5. Развитие васкулита на фоне ИЭ. Симптомы Лукина-Либмана, Кончаловского-Румпеля-Лееда, симптом жгута.
6. Регургитация крови в аорту во время диастолы в связи с аортальной недостаточностью.
7. Бледность кожи, “пляска каротид”, капиллярный пульс, характерное АД, двойной тон Траубе, шум Дюрозье.
8. Лечение: антибиотики, НПВС, дезинтоксикационная терапия, антикоагулянты, иммунокорректоры, сердечные гликозиды, мочегонные, кардиометаболиты.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 29

1. Болевой синдром, диспепсический синдром.
2. Язвенная болезнь желудка? Хронический гастрит типа С?
3. ФДС, R-скопия желудка, ОАК, ЭКГ, анализ кала на реакцию Грегерсена.
4. Прямой R-признак язвенной болезни – симптом “ниши” с радиарной конвергенцией складок, типичная деформация луковицы. Косвенные – спазм привратника, дискинезии луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики 12 – перстной кишки, зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы, гиперсекреция желудка, конвергенция складок, депо бария, локальные спазмы, изменение эвакуации, рубцовая деформация желудка.
5. Выявление язвенного дефекта слизистой с воспалительной инфильтрацией.
6. Хронический гастрит, рак желудка, абдоминальная форма инфаркта миокарда.
7. Периферические м – холиноблокаторы (атропин, платифиллин), гастроцепин, блокаторы Н₂ – рецепторов (гастросидин, ранитидин), антациды и адсорбенты, уничтожение НР

(де – нол, трихопол, тетрациклин).
8. Кровотечение, малигнизация, пилоростеноз, перфорация и пенетрация язвы.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационной задаче № 30

1. Острый гломерулонефрит, инфекционно-иммунный, полисимптомный вариант, острое течение. Осл.: ОПН.
2. 1) полисимптомный (циклический, развёрнутый): триада — мочевой, нефротический, гипертензивный;

моносиндромный с изолированным мочевым синдромом;

нефротический (затяжное, до 6-12 мес., течение);

латентный (стертое течение);
3. Стрептококковая инфекция (-гемолитический стрептококк), другие виды бактериальной инфекции (пневмококк, стафилококк), вирусная инфекция (аденовирус, вирус герпеса, гепатита В и др.), различные вакцины и сыворотки, алкоголь, вторичное поражение почек при системных заболеваниях.
4. Иммунокомплексный и антительный.
5. Иммунные комплексы активируют систему комплемента, повышают агрегацию тромбоцитов, активируют кининовую систему, простагландины, что приводит к отложению фибрина в стенках капилляров.
6. — Гипертензивная энцефалопатия (эклампсия)

острая сердечная недостаточность

острая почечная недостаточность

острые нарушения зрения вследствие отека сетчатки
7. Для ГЛПС характерна цикличность течения, эпиданамнез, выраженный интоксикационный синдром, в моче — клетки Дунаевского.
8. Нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, антикоагулянты, антиагреганты (курантил, трентал), десенсибилизирующая терапия.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
к ситуационнойзадаче № 32

1. Кашель с гнойной мокротой,

• землистый цвет лица,
• одутловатость,
• ногти в виде часовых стекол,
• пальцы рук в виде барабанных палочек,
• ограничение дыхательных экскурсии грудной клетки,
• перкуторная “мозаичность”,
• при аускультации ослабленное везикулярное дыхание,
• мелкопузырчатые и крупнопузырчатые влажные хрипы.

2. Гнойный бронхит, деструктивная форма туберкулеза легких, рак легких с распадом, муковисцидоз.
3. Спирография, бронхоскопия, бактериологический анализ мокроты, биохимический анализ крови.
4. Бронхоэктатическая болезнь с локализацией в нижних долях обоих легких. Соп: Хронический гнойный бронхит в ст. обострения ДН II. Хроническое легочное сердце в ст. декомпенсации.
5. Генетическая неполноценность бронхиального дерева, перенесенные заболевания органов дыхания (острая пневмония, корь, коклюш), нарушение бронхиальной проходимости.
6. Антибиотики, сульфаниламиды, препараты фурагинового ряда. Антибактериальные препараты вводить эндобронхиально с помощью бронхоскопа. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), муколитические препараты (мукалтин, солвин), сердечные гликозиды, мочегонные.
7. Современное и рациональное лечение острых воспалительных заболеваний легких.
8. Амилоидоз внутренних органов, кровохарканье, хроническое легочное сердце, бронхоспастический синдром.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

к ситуационной задаче №33

1. Астеновегетативный, диспепсический, гепатомегалический.
2. Хронический вирусный гепатит умеренной активности.
3. Сканирование печени. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, кровь на австралийский антиген, маркеры гепатитов В, С, Д биопсия печени.
4. Вирусный гепатит С.
5. Хронический бескаменный холецистит, циррозы печени.
6. ALT, AST, тимоловая проба.
7. Диета №5. В периоды обострений несколько ограничивается двигательный режим. Курс витаминотерапии: аскорбиновая кислота, витамины гр. В, рибоксин эссенциале, по показаниям дезинтоксикационная терапия, гепатопротекторы, холеретики,  — интерферон.
8. Курорты минеральных вод (Железноводск, Пятигорск, Ессентуки, Красноусольск, Юматово).

Задача 2

1.бронхообструкция , инфекционно-воспалительный синдром, синдром дых недостаточности , синдром легочной гипертензии

2.ХОБЛ (Хрон обстурктивный бронхит) стадия 4, степень крайне тяжёлая

Осл дых недостаточность 2б, легочное сердце
3.курение, стресс, аллергены дом поллютанты, пищевые, генетические факторы
4.Инф и неинф(пыль, инород тело, опухоль, бронхоспазм, скопление густого секрета в просвете и экзодавление)

5.Бетта агонисты (сальбутамол) , антихолинэргические( ипратропия) , отказ от курения, оксигенотерапия, лфк лёгких

Муколитики(ацетилцистеин) , отхаркивающие (мукалтин,амбробене)
6.из за гипоксии нагрузка на правый желудочек , за счёт вязкости крови вызванной гипоксией увеличивается нагрузка на межжелудочковую перегородку,которая выбухает в левый желудочек и он не наполняется должным объемом крови

7. ОСЛОЖНЕНИЯ: ТЭЛА, легочная гипертензия, инф дых путей, потеря веса, др.заболевания ( ИБС, рак лёгких)

8. Сан кур лечение Юматово , кавказские мин воды, Ессентуки, Янган тау

Общее лечение

Соляная пещера, массаж вибрационный, грязевые парафиновые аппликации, бассейн
Задача 10

1. ЯБЖ антрального отдела
2. Болевой, диспепсические, астеноневротический синдром
3. Возбудимый тип ( гиперерактивный), определяют с помощью определения ферментов желудочного сока, рн метрия
4. Несбалансированное питание, генетика,стресс, ожирение , инфекция хеликобактер пилори
5. Уреазный тест(дыхательный) с мочевиной меченная изотопами, кал на АТ к хеликобактер пилори, кал на жирные , кал на скрытую кровь, копрограмма, биоптат при ФГДС, суточное мониторирование Рн,
6. Благоприятный при нормализации режима ,питания и адекватного лечения
7. Лечение

Кларитромицин+ азитромицин + омепразол(ИПП) трёх компонентная

При неэффективности 4х комп + (аб+ ипп и обволакивающие (висмут))

1. Сан кур лечение

Грязетерапия,мин воды, лфк, фитотерапия ,степной климат

Крым, Кавказские мин воды, Кисловодск ,Ессентуки
Задача 9.

1. Хронический бескаменный холецистит, стадия обострения , часто рецедивирующий
2. ОАК , ОАМ, БХ(билирубин прямой, хст, ггт, щф,срб, липидный профиль)

Узи (смотрим толщину стенок), фгдс (оценивание состояния большого фаттерова сосочка), рентген с контрастированием( холецистография)

1. Ожирение, несбалансированное питание, возраст , женский пол(более предрасположен)
2. Щадящая диета, мин вода в ремиссию,сан кур

АБ(ципрофлоксацин)

НПВС(кетонал)

Спазмолитики (ношпа, спазмолгин)

Дезинтоксикационная терапия( NaCI), раствор рингера

Антациды ( альмагель )

Ферменты креон

Холеретики (аллохол)

Холекинетик (сорбит)

При неэффективности хир

1. Первичная профилактика

Зож, физ нагрузки , питание

Вторичная профилактика

1. См 10 задачу
2. Благоприятный при соблюдении

Задача 28

1.лихорадочный, болевой, диспепсический, астеноневротический, геморрагический, нефротический

2.ГЛПС стадия обострения, олигоурический период

3. С Менингококковой инфекцией, лептоспироз, брюшной тиф, острый пиелонефрит

4. Противовирусные (циклоферон)

Дезинтоксикация (глюкоза и аскорбиновая кислота)

Антикоагулянт (эниксум)

Коагулянт (Дицинон)

Стимуляция диуреза(эуфиллин +фуросемид)

Противорвотный (церукал,метоклопрамид)

Блокаторы гистаминовых рецепторов (супрастин)

Спазмолитики (спазмолгон)

При остром нарушении гемодиализ

1. ОАК(лейкопения в острый период, нейтрофильный лейкоцитоз в разгар)

УЗИ почек( отек паренхимы,венозный застой)

АТ к вирусу

ПЦР

ОАМ

Бх (срб, прокальцитонин)

1. Показания к гемодиализу

Острые почечные нарушения( снижение скф менее 15% , анурия, протеинурия )

7.правила выписки

При нормализации лаб и клин показателей

1. Диспансерное наблюдение

Через 3 мес после болезни , через 6мес, затем 1 раз в год в течении 2 лет у инфекциониста и нефролога

Задача 22

1.хронический панкреатит, редко рецидивирующий, стадия обострения

2. Неправильное питание, операция на желчном пузыре, женский пол, возраст более 40лет

3.план обследования

Оак ,оам,бх(альфаамилаза)узи,рентген ,фгдс, кт, исследование кала на капли нейтрального жира, определение в кале эластазы методом ИФА, ГЛЮКОЗА НАТОЩАК

4) стеаторея (жир не переваривается и выходит с калом)

Метеоризм, потеря веса

5)сахарный диабет

6) диета

Ферменты, анальгетики(ибупрофен), спазмолитики,инсулинотерапия, хирургическое лечение

7) профилактика

Зож , питание

благоприятный
Задача 21

1. Цирроз алкогольный
2. Из за портальной гипертензии увеличивается проницаемость синусоидов и жидкость выходит в брюшную полость
3. ПТИ снижен (норма 80-110%) осложнение кровотечения, ТЭЛА,ДВСсиндром
4. Доп методы

УЗИ, биопсия, ОАМ, опросник cage(пристрастие к алкоголю), маркёры употребления алкоголя(фосфодиэтанол), эластография

1. Лечение

Отказ от алкоголя

Гепатопротектор( гептрал)

Гкс (дексаметазон)

Дезинтоксикационная и антиоксидантная ( глюкоза и аскорбиновая кислота)

Ингибиторы фосфодиэстеразы( пентоксифиллин)

Аминокислоты

Трансплантация печени

6.кровотечения во внутрибрюшной полости, асцит

7. Прогноз благоприятный при профилактике ЗОЖ , отказе от алко

8. Отказ от алко
Задача 17

Смотри задачу 28(то же самое)
Задача 31

1)кашель, гнойная зловонная мокрота с примесью крови,одышка, цианоз лица, акроцианоз,бочкообразная грудная клетка, мелкопузырчатые хрипы, повышенная температура

2) бронхоэктатическая болезнь, гангрена и рак лёгких

3)рентген ОГК,Кт, УЗИ плевральной полости, фибробронхоскопия,ОАК,БХ,Мокрота на бак посев, отстаивание мокроты(3 слоя : верхний пенистый, средний серозный, нижний гнойный. В мокроте будут следы легочной ткани (пробки Дитриха)

4)Абсцесс легкого , фаза обострения , средней степени тяжелые

5) этиология

Инфекция, алкоголь , переохлаждение ,вследствие пневмонии и бронхитов , аспирация

6) лечение

Антибиотики

Дренаж

Муколитики (муколтин)

Бронхолитик (эуфиллин)

Поддержание гемостаза (коагулянты)

Поддержание электролитного обмена (КCl NaCl)

Хирургическое (санкционная фибробронхоскопия и транстаракальное дренирование полости)
7) зож, избегать переохлаждения, санация очагов инфекции

сепсис, инфекционно токсический шок, гангрена лёгких,рак лёгких
Задача 27

1. Так как у него гипотония, то при перекрытии путей происходит кислородное голодание, далее давление снижается ещё сильнее и происходит
2. Кошачья спинка, подъем сегмента СТ , отрицательный Т
3. Лейкозитоз, маркёры ИМ( ЛДГ повышен норма до 220, Кфк повышен норма до 195, АСТ повышен (до 45 норма)
4. Коагулограмма, ОАМ, тропониновый тест, Эхокг, фкг,рентген
5. Диагноз обширный инфаркт миокарда, подострая стадия
6. Сердечная недостаточность, отёк лёгких , онмк
7. Нитроглицерин каждые 5минут до купирования болей, аспирин разжевать 150 -300 мг и морфий(либо кетонал если нет морфия)

Антикоагулянт(эниксум)

Метопролол, бисопролол

Хирургическое лечение (аортнокоронарное шунтирование)

1. Профилактика

Отказ от курения, алкоголя , нормализация питания, образ жизни, регулярные медосмотры, физ нагрузки , контроль веса
Задача 20

1. Резко расширились сосуды после бани , поэтому оторвался тромб и произошла обструкция мозговых сосудов
2. ОАК,ОАМ ,бх,коагулограмма , эхокг,фкг, рентген, глазное дно
3. Диагноз

Ревматизм, митральный стеноз

Осложнения ОНМК, правосторонний гемипарез , дизартрия , НК 2б

1. Смотри выше
2. На врождённый порок сердца присоединился стрептококк , аутоантитела поражают сердечную мышцу из за антигенной мимикрии
3. Хлопающий первый тон,2 тон ослаблен и появляется эхо (3 тон)
4. Дефицит пульса ( разница между Чсс и пульсом)
5. Лечение

Дезагреганты (гепарин, эниксум)

Ноотропы (глицин, пирацетам)

Диуаретики (фуросемид)

Сердечные гликозиды ( дигоксин)

Кардиометоболиты (рибоксин, милдронат)
Задача 15

1)ИБС: ИНФАРКТ МИОКАРДА

2) нитроглицерин до купирования болей, аспирин 150-300 мг разжевать и морфий

3)стресс

4)отёк лёгких,асистолия

5) кошачья спинка,подъем СТ

Кровь положительный тропониновый тест (маркёр ИМ) , миоглобин повышен(норма до 92) ,лейкоцитоз

6)смотри задачу 20

Лечение
7)лидокаин

Ожирение,курение, алкоголь, неправильное питание, пол, образ жизни , стресс

Задача 14

1. Гипертоническая болезнь 2 стадия ,риск 3
2. Повышенный холестерин, стресс, ОНМК в анамнезе , отягощенная наследственность
3. Суточное мониторирование артериального давления

Холтеровское мониторирование

Эхокг

Коагулограмма

1. Боли на верхушке сердца или слева от грудины кратковременные, колющие не более 15-20 мин, не купируются нитроглицерином , а купируются валидолом и корвалолом или анальгином . Возникают после физ нагрузки ,стресса
2. Осложнения у больной : ретинопатия, левожелудочковая недостаточность
3. Лечение

Питание снижение соли и зож

Бетта адреноблокаторы ( пропранолол, метопролол)

Блокаторы кальциевых каналов( нифидипин)

ИАПФ( эналаприл, лизиноприл)

Статины(аторвастаин)

Дезагреганты(аспирин)

Диуретик (фуросемид)
7)профилактика

Зож, питание , контроль стресса
Задача 18

1.

Скачай Ответы на экзамен по Факультетской Терапии 5 курс. и еще Конспекты лекций в формате PDF Факультетская терапия только на Docsity! ПРОГРАММНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕРАПИИ для российских студентов V курса лечебного факультета ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 1. Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артериальная гипертензия”. Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами: • определение степени и стабильности повышения АД; • исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы; • оценка общего сердечно-сосудистого риска: • выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения; Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы: • повторные измерения АД; • выяснение жалоб и сбор анамнеза; • физикальное обследование; • лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором этапе обследования. После выявления АГ следует обследовать паци ета на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе вания. Сбор анамнеза Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. при сборе анамнеза необходимо уточнить: 1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие гипертонического криза; 2. Диагностика вторичных форм АГ: • семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек); • наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек); • употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины; • эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома); • мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм) 3. Факторы риска: • наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии, СД; • наличие в анамнезе больного ССЗ, дислипидемии, СД; • курение; • нерациональное питание; • ожирение; • низкая физическая активность; • храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента); • личностные особенности пациента 4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС: • головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства; • сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки; • почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки; • периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота 5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость. 6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки. Физикальное обследование Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ: Признаки вторичной АГ • симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга; • нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому); • при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования); • аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ); • аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты); • ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеросклероз, неспецифический аортоартериит). Признаки ПОМ и АКС • головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства; • сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна; • сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени); • периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; • сонные артерии – систолический шум Показатели висцерального ожирения • увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см; • повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение ≥ 30 кг/м2. Лабораторные и инструментальные методы исследования При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ Обязательные исследования • общий анализ крови и мочи; • содержание в плазме крови глюкозы (натощак); • содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина; • определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD); • ЭКГ; Исследования, рекомендуемые дополнительно • содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия; • ЭхоКГ; • определение МАУ; • исследование глазного дна; • УЗИ почек и надпочечников; • УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; • рентгенография органов грудной клетки; • СМАД и СКАД; • определение лодыжечно-плечевого индекса; • определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий); • пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл); • количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат); Углубленное исследование • осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий; • выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА. Исследование состояния органов-мишеней Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента. Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SVlB+RV5–6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД. Для комбинированной терапии АГ могут использоваться как нефиксированные, так и фиксированные комбинации препаратов. Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся ФР. Необходимость назначения статинов для достижения целевых уровней ОХС < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО. Применение аспирина в низких дозах (75–100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Доказано, что польза от снижения риска ССО при назначении аспирина превышает риск развития кровотечения. Для минимизации риска геморрагического МИ, лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД. Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ и СД. Он может достигаться соблюдением диеты и/или медикаментозной терапией. Необходимо стремиться поддерживат уровень глюкозы в плазме крови натощак менее 6 ммоль/л (108 мг/дл) и гликированного гемоглобина менее 6,5%. 2. Этиология и патогенез гипертонической болезни, факторы риска, классификация Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания: — нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс; — наследственно-конституционные особенности, — профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания); — избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи]; — злоупотребление курением и алкоголем; — возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин); — травмы черепа; — гиперхолестеринемия; — болезни почек; — атеросклероз; — аллергические заболевания и т. д. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. Если первичный патогенный сдвиг как этиологический фактор гипертонической болезни происходит в какой-либо из двух систем, или в системе поддержания адекватного потребностям организма МОК, или в системах регуляции, ответственных за оптимальный уровень ОПСС, то он всегда приводит к изменениям функционирования и дисфункциям другой системы. У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК. На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только для условий покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную причину подъема АД. По мере прогрессирования гипертонической болезни по ходу онтогенеза, когда АГ становится постоянно умеренной или тяжелой, в 70% случаев артериальная гипертензия представляет собой следствие стойкого аномального возрастания ОПСС. При этом у пожилых больных МОК в условиях покоя может быть патологически снижен, и нередко возникает застойная сердечная недостаточность. В данном случае причиной падения насосной функции сердца является постоянно постнагрузка левого желудочка. Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией можно описать следующим образом: ♦ отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на супрасегментном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров; ♦ на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обуславливает АГ; ♦ высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних; ♦ гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов; ♦ сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой; ♦ когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер. Нейрогенная теория как концепция прогрессирования гипертонической болезни по мере старения вполне адекватна обычному развитию эссенциальной артериальной гипертензии по ходу онтогенеза. Устойчивая активация супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и злоупотребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин- альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ. Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40% больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10% больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии. Системные сдвиги регуляции, которые ведут к артериальной гипертензии у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так АГ у пациентов с гипертонической болезнью развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию функционирования калликреин-кининовой системы. Подавление стресс-лимитирующих систем различных уровней системными однонаправленными и интенсивными патогенными регуляторными влияниями представляет собой одну из закономерностей развития болезней и патологических состояний. Известна наследственная предрасположенность к гипертонической болезни. Если один из родителей страдал от заболевания, то его риск у детей возрастает в шесть раз в сравнении с риском развития первичной АГ у людей, родители которых не страдали от эссенциальной гипертензии. Факторы риска Основные  Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет  ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.  Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний  Курение  Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0  Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин  СРБ >1 мг/дл Дополнительные  Нарушение толерантности к глюкозе  Низкая физическая активность  Повышение фибриногена 3) Судорожная форма  Фуросемид 80 мг в/в+20 мг 25% р-ра сульфата магния в/в медленно  Дроперидол 0,25% — 1-2 мл в/в медленно в 20 мл 5 % р-ра глюкозы или диазепам 2 мл в/в медленно в 5 % р-ре глюкозы На госпитальном этапе:  Мониторинг АД  Натрия нитроприссид 1-4 мг/кг/мин  Нитроглицерин 10 мг на 100 мл физ. р-ра в/в капельно  Определение типа гемодинамики и подбор терапии 4. Симптоматическая артериальная гипертония: классификация, схема обследования при по чечной артериальной гипертонии. Симптоматическая или вторичная артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом.Симптоматические артериальные гипертензии составляют 5-7% от всех артериальных гипертензий. Существует несколько форм вторичных артериальных гипертензий. Реноваскулярная (почечная) гипертензия. Возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих ее просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии. Возможна врожденная дисплазия почечной артерии, когда одна или две артерии сужены уже с рождения. К возникновению почечной гипертензии приводят также заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек. Течение такой артериальной гипертензии во многом зависит от основного заболевания, быстроты и степени закупорки почечной артерии. Больные с реноваскулярной артериальной гипертензией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности. Почечная артериальная гипертензия обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании больные могут жаловаться на боли в пояснице, после чего возникает повышение артериального давления. Иногда прослушивается шум над почечной артерией при выслушивании живота. На рентгенограмме могут быть разные размеры почек. При экскреторной и изотопной ренографии снижена выделительная функция одной из почек. Надежное доказательство существовония у больного реноваскулярной гипертензии получают при аортографии и ренальной ангиографии (исследование аорты и почечных артерий при помощи контрастных веществ). Лечение почечной артериальной гипертензии заключается в лечении основного заболевания. Эндокринная артериальная гипертензия. Развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе. Феохромоцитома – опухоль мозгового (внутреннего) вещества надпочечников. Встречается редко, но вызывает тяжелую артериальную гипертензию. Для феохромоцитомы характерны приступы повышения артериального давления или стабильное его повышение. У больного могут быть жалобы на головную боль, потливость, учащенное сердцебиение, нарушение зрения. При приеме резерпина у такого больного может случиться резкое повышение артериального давления. При обследовании у пациента обнаруживают высокое содержание в крови адреналина и норадреналина. Диагностируют феохромоцитому при помощи артериографии почечной артерии или компьютерной томографии. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга развивается в результате увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Симптомы заболевания увеличение массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагностируют это заболевание при помощи исследования количества гормонов коры надпочечников в крови, ангиографии или компьютерной томографии. Если синдром Иценко-Кушинга возникает при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое. Первичный альдестеронизм (синдром Конна) возникает в результате аденомы надпочечника. При этом в надпочечнике производится большое количество альдостерона, гормона регулирующего работу почек. Проявляется повышением артериального давления, головными болями, приступами слабости, онемениями различных участков тела, возникающими из-за снижения количества калия в крови. Постепенно нарушается функция почек. Диагностируют первичный альдестеронизм при помощи ультразвукового исследования и компьютерной томографии. Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое. Нейрогенная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления. Лекарственная артериальная гипертензия возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной Схема обследования больного с почечной артериальной гипертензией Диагностика нефрогенной гипертензии включает в себя следующие этапы:  Определение уровня ренина в периферической крови  Одноразовая каптоприловая проба  Общий анализ крови  Общий анализ мочи  Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии  Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий  Радиоизотопная сцинтиграфия почек  Ангиография в диагностике поражений почечных артерий  Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии  Показания к консультации другими специалистами Определение уровня ренина в периферической крови Установлено, что уменьшение потребления и экскреции натрия ведёт к повышению уровня ренина. У человека уровень ренина плазмы резко колеблется в течение суток, и поэтому его однократное измерение неинформативно. Кроме того, практически все антигипертензивные лекарственные средства оказывают значительное влияние на уровень ренина крови. Поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 нед. до исследования, что опасно для больных тяжёлой гипертензией. Одноразовая каптоприловая проба После того как был создан первый экспериментальный ингибитор ангиотензина II, а затем и другие ингибиторы ангиотензина II и АПФ, исследования показали, что под влиянием ингибиторов ангиотензина II при стенозе почечных артерий повышается секреция ренина ишемизированной почкой. Положительный результат одноразовой пробы с каптоприлом указывает на ренинзависимыи характер артериальной гипертензии, но не позволяет установить диагноз вазоренальной гипертензии. Именно поэтому применение только одноразовой каптоприловой пробы для скрининга вазоренальной гипертензии не достаточно. Общий анализ крови Редко возможен эритроцитоз вследствие избыточной продукции эритропоэтина поражённой почкой. При этом отмечается изолированная стимуляция красного ростка костного мозга: ретикулоцитоз, чрезмерно большое число эритроцитов, чрезмерно высокий, но соответствующий эритроцитозу уровень гемоглобина, хотя каждый отдельно взятый эритроцит или ретикулоцит совершенно нормален. Общий анализ мочи Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/сут), эритроцитурия, реже — незначительная лейкоцитурия. Биохимический анализ крови. При отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности изменения могут не выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у больных с распространённым атеросклерозом — высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и т.д.). Проба Реберга — всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с подозрением на нефрогенную, для выявления хронической почечной недостаточности. Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными клубочковыми поражениями. Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина. Холтеровское мониторирование артериального давления и ЭКГ показано для дифференциальной диагностики в сложных и неоднозначных случаях. Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии Задача инструментальных методов исследования — найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной гипертензии вследствие разных нефропатии и первичного симметричного нефросклероза. Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию. ультразвуковые методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы. Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную урографию обычно выполняют в ходе агиографического исследования для оценки структурного и функционального состояния почек На фоне явной декомпенсации хронической почечной недостаточности введение РКВ противопоказано из-за их нефротоксичносги (опасность резкого обострения хронической почечной недостаточности). кроме того, исследование на таком фоне малоинформативно. Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить ее только после хотя бы временного снижения артериального давления любым короткодействующим препаратом (например, клонидином). Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй — через 3-5 минут, далее решения принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках. Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма, гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе поражённая почка вообще может не контрастироваться. Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий 5. Атеросклероз: этиология и патогенез, типы гиперлипидемии, лечение. Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный, кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек. Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток из средней сосудистой оболочки, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзной покрышкой, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внугри бляшки. Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными. Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не вызывают стенозирования или не становятся препятствием. Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем стеноз. Большинство клинических событий бывает результатом нестабильных бляшек, которые не дают существенных изменений на ангиограмме; таким образом, стабилизация атеросклеротических бляшек может быть способом уменьшения заболеваемости и смертности. Упругость фиброзной крышки и ее устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов образования коллагена и его расщепления. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзную крышку, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном счете разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку. После разрыва бляшки ее содержимое попадает в циркулирующую кровь и запускает процесс образования тромба; макрофаги также стимулируют тромбообразование вследствие выработки тканевого фактора, который способствует образованию тромбина in vivo. В последующем события могут развиваться по одному из пяти сценариев: организация тромба и его встраивание в бляшку, что приводит к изменению структуры ее поверхности и быстрому росту; быстрый рост тромба до полной окклюзии кровеносного сосуда, что приводит к острой ишемии соответствующего органа; развитие эмболии тромбом или его частями; заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией сосуда; развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов. Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, локацию ядра и расположение бляшки относительно линейного потока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную. В венечных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу; они сужают просвет сосуда менее чем на 50 % и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав, но обычно вызывают проблемы из-за развития выраженного стеноза и окклюзии, без разрыва. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они часто сужают просвет сосуда более чем на 50 % и приводят к развитию стабильной стенокардии напряжения. Кроме анатомических особенностей самой бляшки, клинические последствия ее разрыва зависят от баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от вероятности развития аритмии. Согласно классификации гиперлипопротеинемий за D. Fredrickson (1970): фенотип І характеризуется изолированным повышением ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно повышены. Этот фенотип ГЛП встречается редко и обычно не ассоциируется с развитием атеросклероза. Однако ремнанты, которые создаются в процессе гидролиза ХМ, могут быть атерогенными. Для фенотипа II a характерно повышение концентрации ХС ЛПНП и ХС, уровень ТГ – в пределах нормы. Этот фенотип довольно распространен в популяции и тесно связан с развитием коронарного атеросклероза. При наследственных нарушениях липидного обмена IIa фенотип диагностируется у больных с семейной и полигенной гиперхолестеринемией. При фенотипе II b повышенные концентрации ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. У лиц с фенотипом II b имеет место комбинированная ГЛП,в связи с повышенной концентрацией ХС и ТГ. Это распространенный и атерогенный тип. В случае первичной ГЛП, фенотип II b наблюдается чаще у больных с семейной комбинированной ГЛП. Нередко комбинированная ГЛП является проявлением вторичных нарушений липидного обмена. Фенотип ІІІ проявляется повышением ЛППП и, как следствие, ХС и ТГ. Это довольно редкий вид нарушений липидного обмена, он часто ассоциируется с фенотипом Е2 / 2 апобилка Е, при котором рецепторы печени хуже, чем при других фенотипах апоЕ, связывают ЛППП. Фенотип ІІІ обычно обнаруживают при метаболических нарушениях, в частности у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом. При подозрении фенотипа ІІІ существенной помощью в диагностике является электрофорез сыворотки крови в агарозном геле. На электрофореграмме появляется характерная широкая бета-полоса, свидетельствующая о высоком содержании в крови ЛППП. У носителей фенотипа III, предоставляющие вышеуказанные нарушения, регистрируют высокий риск развития атеросклероза. Для фенотипа ІV характерна повышенная концентрация ЛПОНП и гипертриглицеридемия. Это распространенный тип дислипидемий, его обнаруживают у 40% больных с нарушениями липидного обмена. Фенотип ІV может быть свидетельством семейной гипертриглицеридемии, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. В комбинации с низкой концентрацией ХС ЛПВП этот фенотип характеризуется высокой атерогенностю. Фенотип V наблюдается редко. Он характеризуется одновременным повышением концентрации ХМ и ЛПОНП, а также гипертриглицеридемии и умеренным увеличением содержания ХС. Обычно нет четкой связи между V фенотипом и развитием атеросклероза. Однако явная гипертриглицеридемия, которую можно наблюдать у лиц с этим фенотипом, опасна из-за развития острого панкреатита. Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии[править] Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска): отказ от курения отказ от алкоголя отказ от жареной пищи отказ от жирной животной пищи отказ от красного мяса (говядина, свинина, баранина) антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, т.к. он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске), ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица, рыба). активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки. поддержание психологического и физического комфорта снижение массы тела. Медикаментозную терапию ДЛП следует начинать у лиц с высоким и очень высоким риском смертельного исхода от ССЗ одновременно с немедикаментозными мерами профилактики. У больных с умеренным и низким риском можно ограничиться назначением немедикаментозной терапии с последующими визитами пациента 1 раз в год. Однако при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии для достижения целевых уровней липидов необходимо рассмотреть возможность назначения медикаментозных липид-коррегирующих средств. К медикаментозным средствам, влияющим на липидный обмен, относятся: — ингибиторы ГМГ-КоАредуктазы(статины); Все статины являются ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы, основного фермента ранней стадии синтеза ХС. В результате развивающегося дефицита внутриклеточного ХС, печеночная клетка увеличивает количество спе цифических рецепторов на своей мембране, которые связывают ХС ЛНП и таким образом снижаю его концентрацию в крови. Наряду с гиполипидемическим действием, статины обладают плейотропными (нелипидными) эффектами, которые реализуются в улучшении функции эндотелия, подавлении воспаления в сосудистой стенке, снижении агрегации тромбоцитов и пролиферативной активности ГМК, ряде других свойств, механизм которых недостаточно изучен. Назначение и дозировка. Как правило, статины назначают однократно, обычно перед сном, ввиду того что синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Аторвастатин, розувастатин можно применять в любое время суток. Однако при назначении высокой дозы ее можно разбить на два приема (утро и вечер). Все статины производятся и применяются в таблетированной форме. — ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб); После приема per os эзетимиб подвергается в стенке кишечника быстрой глюкуронизации и в виде глюкуронида начинает циркулировать по энтеропеченочному пути. Период полужизни эзетимиба в плазме крови достигает 22 часов, поэтому препарат вполне достаточно назначать один раз в сутки. Основным местом действия эзетимиба и его глюкуронида является ворсинчатый эпителий тонкого кишечника. Ингибирование эзетимибом абсорбции ХС вызывает снижение содержания ХС в гепацитах, что усиливает процесс внутриклеточного синтеза ХС, повышает число рецепторов к ХС Л НП на поверхности мембран печеночных клеток. Эзетимиб не влияет на абсорбцию ЖК, ТГ и жирорастворимых витаминов. Предварительные исследования, проведенные за рубежом и в РФ, показывают, что при монотерапии эзетимиб в дозе 10 мг/сут. снижает уровень ХС Л НП на 17-19%, повышает содержание ХС ЛВП на ~ 1,5%. Однако, основная сфера применения эзетимиба — комбинированная терапия с невысокими дозами различных статинов. Клинические исследования, проведенные в т.ч. в России (Исследование Двух Столиц), показали, что добавление 10 мг/сут. эзетимиба к любому из статинов в любой дозе дает дополнительное снижение уровня ХС ЛНП на 25-30% по сравнению с монотерапией статинами. Терапия симвастатином в дозе 10 мг/сут. в комбинации с эзетимибом в дозе 10 мг/сут. позволяет снизить содержание ХС ЛНП так же, как монотерапия симвастатином в дозе 80 мг/сут. Эзетимиб назначается в таблетках в дозе 10 мг/сут. один раз вне зависимости от приема пищи и времени суток. Монотерапия эзетимибом используется редко ввиду низкой эффективности в снижении ХС и ТГ. Эзетимиб рекомендуется комбинировать со статина-ми, которые назначают в подобных случаях в начальных дозах (10-20 мг/сут.). Препараты можно назначать одновременно или порознь. — СЖК (ионно-обменные смолы); СЖК, являясь сложными полимерными соединениями, связывают желчные кислоты, содержащие ХС, в просвете тонкого кишечника и усиливают их экскрецию с фекалиями. В результате уменьшения всасываемости желчных кислот в печеночных клетках развивается дефицит ХС, для компенсации которого увеличивается количество мембранных рецепторов к ЛНП, обеспечивающих дополнительный клиренс ХС ЛНП из плазмы крови. СЖК назначают больным с IIа типом ГЛП. Представителями смол являются холестирамин, колестипол и колесевелам.Холестирамин назначают в дозе 8-24 г/сут., колестипол — в дозе 5-30 г/сут. в виде порошка, который растворяют в жидкости (чай, кисель), колесевелам — в дозе 3,750 мг/ сут. в виде таблеток (в одной таблетке содержится 625 мг). СЖК снижают уровень ОХС и ХС ЛНП на 15-30% и повышают концентрацию ХС ЛВП на 5%. Они противопоказаны при III и IV типах ГЛП, в виду того, что повышают уровень ТГ. — производные фиброевой кислоты (фибраты); Фибраты являются агонистами подкласса ядерных рецепторов — PPARs-α, внутриклеточных компонентов, содержащих набор ферментов, активация которых интенсифицирует процессы в ядре клетки, регулирующие синтез апобелков, окисление ЖК. Реализация этих механизмов активизирует постгепариновую и печеночные липопротеидлипазы, ферменты, регулирующие гидролиз ХМ, ЛОНП, ЛПП. Терапия фибратами сопровождается достоверным повышением концентрации ХС ЛВП вследствие усиления синтеза апо A-I Фибраты снижают содержание ΤΓ на 30-50%, ХСЛНП на 10-15% и повышают уровень ХС ЛВП на 10-20%. Следовательно, основные показания для назначения фибратов — изолированная ГТГ (ГЛП IV типа) в сочетании с низким уровнем ХС ЛВП. Если у больного уровень ТГ > 5,6 ммоль/л (500 мг/дл), то у него существует реальная опасность развития острого панкреатита, и первоочередная задача врача заключается в его предупреждении. Фибраты в такой ситуации наряду с НК, являются препаратами выбора. — НК (ниацин); НК снижает синтез ЛОНΠ в печени и частично блокирует высвобождение ЖК из жировой ткани. НК назначают в дозе 2-4 г/сут. (в 2-3 приема), что ведет к снижению уровня ХС ЛНП на 10-20%, ТГ на 20-30%, повышению концентрации ХС ЛВП на 15-20%. — ω-3 ПНЖК. Полученные в ходе ЭКГ данные являются объективным инструментальным критерием, позволяющим определить наличие инфаркта миокарда, давность и локализацию повреждения. Эхокардиография Суть данного метода состоит в облучении тканей ультразвуковыми импульсами фиксированной частоты и последующем приёме отражённого сигнала. Основываясь на величине отражения, формируется картина плотности пройденных импульсом тканей. Современные аппараты обеспечивают вывод графической информации в реальном времени, помимо этого существует возможность оценить кровоток за счёт эффекта Доплера. При ИБС эхокардиография даёт возможность оценить состояние миокарда, а также сохранность и сократительную активность клапанного аппарата сердца. Лабораторные показатели Ишемическая болезнь сердца является объединением нескольких заболеваний с различными биохимическими процессами. Могут иметь место нижеследующие изменения: Характерные для инфаркта миокарда изменения. Для данной формы заболевания характерна увеличенная концентрация специфических белков (таких как тропонин, креатинфософокиназа, аминотрансферазы, миоглобин, лактатдигедрогеназа). Все белки содержатся исключительно внутри клетки. При имеющем место в результате некроза массовом разрушении клеток, данные белки попадают в кровоток и определяются в ходе лабораторных исследований. На текущий момент значительная часть российских медицинских учреждений не располагает необходимым для определения уровня тропонинов оборудованием, поэтому данный анализ пациенты в большинстве случаев проводят в частных центрах. Неспецифическая реакция на повреждения миокарда. Включает нейтрофильный лейкоцитоз (3-7 суток) как воспалительный процесс, проявляющийся в ответ на некротические изменения, увеличение СОЭ (7-14 суток) как отражение изменений в соотношении количества между различными фракциями белков (происходят также в основном из-за развития воспаления) и увеличение уровня АЛТ АСТ – неспецифических маркеров цитолиза. Характерные для атеросклероза изменения. При диагностике атеросклероза следует учитывать данные о показателях концентрации триглицеридов, холестерин липопротеидов высокой и низкой плотности, общем холестерине, концентрации аполипротеинов А1 и B, а также индекс атерогенности. Функциональные пробы Как правило, функциональные пробы являются различными видами физической нагрузки, которая сопровождается регистрацией относящихся к работе сердца параметров (обычно ЭКГ). Целью проведения таких проб является определение паталогии на ранних стадиях развития, когда в состоянии покоя характерные изменения ещё не развиваются, а при нагрузке человек испытывает беспокойство. Нагрузочные пробы используются для проведения дифференциального диагноза и выяснения толерантности к физической нагрузке. Данная нагрузка может быть дана разными способами: Беговая дорожка; Велотренажер; Степ-тест; Подъём по лестнице; Ходьба на определённую дистанцию. Основным недостатком функциональных проб является их низкая информативность при выраженных нарушениях в миокарде (ввиду невозможности выполнения пациентами объёма физической нагрузки, необходимого для получения достоверных результатов). Прочие инструментальные методы диагностики Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий Ангиография и КТ-ангиография представляют собой способы проведения диагностики, при которых рентгеноконтрастное вещество вводится в сосудистое русло. На фоне этого проводится серия КТ-сканов либо рентгеновских снимков, что позволяет контрастрировать сосуды миокарда и, как следствие, определить их проходимость, степень окклюзии и сохранность просвета. Такие способы, как правило, используются при решении вопроса о необходимости и целесообразности хирургического вмешательства. Указанные исследования не являются стопроцентно безопасными, возможно развитие аллергических реакций и тяжелых (вплоть до анафилаксии) осложнений. Внутрипищеводная электрокардиография Применяется в качестве дополнительного метода, которые позволяет оценить отсутствие или наличие дополнительных очагов возбуждения, которые не регистрируются в стандартных отведениях. Суть методики состоит во введении в полость пищевода активного электрода. Способ даёт возможность детально оценить электрическую активность атриовентрикулярного соединения и предсердий. Холтеровское мониторирование Является методом регистрации ЭКГ в течение суток, используется для выявления нарушений в работе сердца, которые возникают периодически. Даёт возможность соотнести клинику с полученными данными. Запись ЭКГ ведётся посредством применения холтеровского монитора – специального портативного аппарата, который пациент в течение суток носит на поясе либо на ремне через плечо. В ходе исследования пациент ведёт обычный образ жизни, отмечая в дневнике точное время и обстоятельства возникновения проблем в работе сердца. По окончанию мониторирования данные передаются на компьютер, где проходят обработку. Некоторые мониторы имеют возможность непосредственной распечатки данных исследования на ленту кардиографа. 7. Стенокардия: классификация, клиника, диагностика, лечение. Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Два последних десятилетия в кардиологической практике широко применяется классификация ИБС, предложенная ВОЗ в 1979 году и адаптированная ВКНЦ АМН в 1983-м: 1. Стенокардия напряжения; 2. Впервые возникшая стенокардия; 3. Стабильная стенокардия (обязательно указание функционального класса):  Класс I – латентная. Стенокардия возникает только при интенсивных и продолжительных физических нагрузках;  Класс II – легкая степень. Приступы возникают при подъёме по лестнице, в гору, на холодном ветру, в морозную погоду, при ходьбе на расстояния больше двух километров и подъёме более чем на один этаж;  Класс III – средней тяжести. Приступы возникают при ходьбе на расстояния более 1-го километра и подъёме на один этаж. Изредка наличествуют приступы в состоянии покоя;  Класс IV – тяжелая. Неспособность к выполнению любой физической нагрузки, приступы регулярно возникают в состоянии покоя. 4. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная); 5. Спонтанная (вариантная, вазоспастическая) стенокардия. Классификация прогрессирующей стенокардии по остроте возникновения  Класс I. Тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения началась недавно, анамнез обострения ишемической болезни сердца менее чем 2 месяца;  Класс II. Стенокардия напряжения и покоя подострая. Пациенты имели ангинозные приступы в течение предшествующего месяца, но не позднее, чем за 48 часов;  Класс III. Острая стенокардия покоя. У пациентов наблюдались ангинозные приступы в состоянии покоя в течение последних 48-и часов. Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий её возникновения  Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Развитие нестабильной стенокардии происходит под влиянием факторов, которые усугубляют ишемию (лихорадка, анемия, гипотензия, инфекция, тахиаритмия, неконтролируемая гипертензия, дыхательная недостаточность, тиреотоксикоз);  Класс В. Первичная нестабильная стенокардия, развивается без влияния вышеперечисленных факторов;  Класс С. Ранняя постинфарктная НС. Развивается в течение двух недель после обширного инфаркта миокарда. Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику. Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией. Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык). Диагностика Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда. Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда. Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии. Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек. Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе. 8. Инфаркт миокарда: клинические варианты начала, лабораторная и ЭКГ диагностика. Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Клинические варианты инфаркта миокарда. 1. Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ. Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. 2. Астматический вариант инфаркта миокарда. В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста. 3. Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх — в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом. 4. Церебральный вариант инфаркта миокарда — начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Церебро-коронарный синдром, развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная — церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера. 5. Безболевой инфаркта миокарда. Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно- кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками. 6. Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней. 7. Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда. 8. Отечный вариант инфаркта миокарда. Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях. Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца. Клиническое состояние таких больных тяжелое, а летальность достигает высоких цифр. К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики. — Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы. — Электрокардиографическая диагностика ИМ — Главные ЭКГ признаки ОИМ: 1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях: • II, III или avF; • V1-V6 отведениях; • 1 и avL отведениях. 2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях. 3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники. Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев). Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ. — Лабораторная диагностика инфаркта миокарда асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С- реактивный белок. — Ферментная диагностика инфаркта миокарда МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается. — Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ. — КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта. — Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда. — Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов. — Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания. Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна. Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию. 9. Осложнения инфаркта миокарда, лечение, принципы реанимации при внезапной клинической смерти. Осложнения 1. Ранние:  острая сердечная недостаточность  кардиогенный шок  нарушения ритма и проводимости  тромбоэмболические осложнения  разрыв миокарда с развитием тампонады сердца  перикардит 2. Поздние:  постинфарктный синдром (синдром Дресслера)  тромбоэмболические осложнения  хроническая сердечная недостаточность  аневризма сердца Отек легких у больных при инфаркте миокарда Сердечная астма, отек легких — обнаруживается в первые сутки у 24% больных с первичным крупноочаговым ИМ и почти у 50% больных повторным ИМ. Отек легких при инфаркте миокарда имеет ряд особенностей: 1. как по механизму своего возникновения: — результат первичного ослабления функции левого желудочка сердца; — ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол; 2. так и по характеру течения: — в ряде случаев отек легких только интерстициальный (т.е. нередко не диагностируется, т.к. не сопровождается бурной типичной картиной). — Факторы риска: — пожилой возраст; — обширный инфаркт; — повторный инфаркт; — сахарный диабет. Если присутствуют несколько факторов риска, надо, не дожидаясь кардиогенного шока, провести коронарную ангиографию и затем — баллонную коронарную ангиопластику или АКШ. Транспортировка больных с отеком легкого возможна, если достигнуто значительное уменьшение признаков легочного застоя. Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Частота возникновения кардиогенного шока с 20% снизилась до 2,4 — 7-12%, благодаря быстрому устранению ишемии, ограничения зоны инфаркта миокарда, предупреждению и лечению осложнений. У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда. В 10% случаев он развивается на догоспитальном этапе, в 90% в больнице. Чаще всего он возникает при переднем инфаркте миокарда, с трехсосудистым поражением, когда происходит постепенное увеличение зоны инфаркта. Симптомокомплекс кардиогенного шока — гипотония, отек легких, снижение периферической перфузии. Диагностическими ориентирами кардиогенного шока являются — тахикардия; — снижение АД; — одышка; — цианоз; — кожные покровы бледные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот); — нарушение сознания; — снижение диуреза менее 20 мл/час; — гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин./м2. Снижение артериального давления — это уже сравнительно поздний признак — важно выявить тенденцию к снижению АД у каждого конкретного больного. Примерно у 1/3 больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в том числе у 50% гемодинамически значимое. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте правого желудочка более часто возникает AV блокада П- Ш степени. Основным методом лечения гипотонии при этом состоянии является в/в введение плазмозамещающих растворов со скоростью, обеспечивающей повышение АД до 90-100 мм рт.ст. При недостаточном эффекте добавляют добутамин, допамин или норадреналин. Противопоказано назначение вазодилататоров и диуретиков. С позиций ургентной терапии очень важно помнить, что сходная клиническая картина «истинного» кардиогенного шока может наблюдаться при следующих состояниях: 1. рефлекторная гипотония; 2. гиповолемия. Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, часто на фоне брадикардии -«синдром брадикардии- гипотонии», вызванный повышением активности вагуса. Внутривенное введение атропина (0,5-0,75 мг, при необходимости повторно) позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока. При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидкости. Знание этой причины гипотонии очень важно при ведении больного на догоспитальном этапе. Гиповолемия при инфаркте миокарда. Основные причины — избыточный прием нитратов или диуретиков, повышенное потоотделение, рвота, недостаточный прием жидкостей, проведение реанимационных мероприятий. Клинические ориентиры — отсутствие ортопное, отсутствие признаков застоя в легких, спадение подкожных вен. Лечебно-диагностическая тактика заключается в быстром (струйном в течение 3-5 мин.) внутривенном введении 100-250 мл раствора и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 100 мм рт.ст. или до появления застоя в легких (усиление одышки, появление ортопное, хрипов в легких). Если от такой терапии нет эффекта, то наиболее вероятно у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповолемия является лишь сопутствующим фактором. Применение вазопрессоров при гиповолемии не показано. Лечение кардиогенного шока Лечение кардиогенного шока желательно осуществлять в кардиохирургических стационарах, располагающих возможностями проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации, коронарографии, оперативных вмешательств — коронароангиопластики, аортокоронарного шунтирования. В других условиях рекомендуется следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком: — перед введением препаратов многие авторы рекомендуют, прежде всего, оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике (см. выше), так как даже при «истинном» кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия; — в первые часы начала инфаркта миокарда возможно проведение тромболитической терапии; — при резком снижении АД — инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт.ст. (1-15 мкг/мин.). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если удается стабилизировать давление с помощью небольших доз Тромболитическая терапия (ТЛТ) Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса. Проведение ТЛТ в сроки 6–12 часов от момента возникновения ангинозной боли уменьшает смертность в среднем на 20% и считается допустимым при наличии клинических и ЭКГ признаков расширения зоны некроза миокарда. ТЛТ, выполненная позже 12 часов от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно. Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты. Антикоагулянты Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения. Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов. Оптимальная скорость введения гепарина определяется по величине активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Использование с этой целью времени свертывания крови не рекомендуется. Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Если при двух последовательных определениях АЧТВ сохраняется в желаемых пределах, следующий анализ может быть выполнен через 24 часа. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно. В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ рекомендуется вводить подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней. Внутривенный путь введения НФГ является предпочтительным для больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (обширный ИМ, передняя локализация ИМ, мерцательная аритмия, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке). Антиагреганты Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ. Нитраты На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии стабилизируется, а затем постепенно снижается. В случае избыточного снижения АД продолжительность введения препаратов на каждой ступени дозирования и интервалы между ними увеличиваются. b–адреноблокаторы Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний, к которым относятся бронхиальная астма, тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность, брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II–III степени, хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса, выраженная артериальная гипотензия. Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных, перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца. Немедикаментозное лечение КБА или КШ выполняются больным с рецидивирующей ишемией миокарда для предотвращения ИМ и смерти. Выбор метода реваскуляризации миокарда зависит от степени, протяженности и локализации стеноза коронарной артерии, количества пораженных сосудов, которые определяются по результатам ангиографии. Операция АКШ при НС и в остром периоде ИМ сопряжена с повышенным риском операционной летальности. Данная методика реваскуляризации миокарда оправдана при поражении ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении. У больным с поражением одного, реже двух сосудов реваскуляризация миокарда обычно достигается путем КБА. 11. Лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе. Общие лечебные мероприятия, которые можно провести в домашних условиях: — дать больному аспирин — 325-500 мг — разжевать и проглотить, — нитроглицерин (повторно) под язык при АД не менее 90 мм рт.ст., — дать (при наличии) b-блокатор, — вызвать скорую помощь На догоспитальном этапе тактика: одновременно (параллельно) проводятся диагностические и лечебные мероприятия, которые включают: — Сбор анамнеза. Выяснить характер болевого синдрома, время его возникновения и т.п. Варианты болевого синдрома: 1. Чувство боли в грудной клетке имеет очень интенсивный характер, возникает остро, почти не меняет своей интенсивности на протяжении всего приступа. Продолжительность болевого приступа от 30 мин. до нескольких часов, иногда сутки и более. Боль может прекратиться после однократного введения морфина, в других случаях она стихает на какой-то период времени и возобновляется с прежней силой. Такой болевой синдром чаще наблюдается у больных ОКС с подъемом сегмента ST. 2. Более или менее частое возникновение нескольких приступов ангинозной боли, причем во время каждого из них ощущение сжатия или жжения то усиливается, то ослабевает. Такое течение болевого синдрома более характерно при депрессии сегмента ST на ЭКГ. 3. У больных с имеющейся клиникой стенокардии (приступы-«близнецы» — стереотипность приступов) нарушается привычный стереотип возникновения болей — нестабильная стенокардия. — физикальное обследование постоянно наблюдать за жизненными функциями — коллапс, шок, нарушения ритма, сердечная недостаточность, тампонада и др. — регистрация ЭКГ в 12 отведениях — решать вопрос о транспортировке больного в стационар, желательно в специализированный; — просить данные (ЭКГ, амбулаторная карта) о предшествующих заболеваниях; — доступ в вену; — адекватное обезболивание (наркотические анальгетики внутривенно); — вдыхание кислорода через носовые катетеры (скорость подачи 4-6 л в мин.). Обезболивание: морфин в/в медленно по 2-5 мг до 10 мг, либо фентанил 0,05-0,1 мг +дроперидол 2,5-5 мг в/в медленно дробно Госпитализация в стационар Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда. Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям. Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли. При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног. Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких. При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч. Диагностические критерии кардиогенного шока: 1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа акроцианоз спавшиеся вены холодные кисти и стопы снижение температуры тела удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока) 2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение) 3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия 4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин 7. Гемодинамические критерии: давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по Antman, Braunwald) сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2 повышение общего периферического сосудистого сопротивления увеличение конечного диастолического давления левого желудочка снижение ударного и минутного объемов Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения. Лечение Общие мероприятия: — обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику), — оксигенотерапия, — тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока), — гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца). 2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока) 3. Внутривенное введение жидкости. 4. Снижение периферического сосудистого сопротивления. 5. Повышение сократимости миокарда. 6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК). Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран — 40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока. Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст. При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. : — если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин) — после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии) — если АД сис. — 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин. При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток. При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование. Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца. 14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение. Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:  изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;  изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;  электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);  гиперкатехоламинемия;  развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация. Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда. В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»). Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии. Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти у 52% больных). Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков. Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда. Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда. Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%. Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является: частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин., появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т», политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии, эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии, возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин. В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений. Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период. Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально. Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии: 1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии), 2 тип: длительная без нарушений гемодинамики, 3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока. Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе. 16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение. МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы, структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердца (автоматизма, сократимости, проводимости , возбудимости). Причинами миокардиодистрофии являются воздействие бактериальных токсинов (например, при хроническом тонзиллите), промышленных ядов (например, этилированного бензина) и ряда химических веществ, применяемых в быту, ионизирующего излучения; передозировка некоторых лекарственных препаратов (хинина, алупента, астмопента и др.); хронический алкоголизм; длительный дефицит в пищевом рационе ряда необходимых для организма веществ (белков, витаминов). Избыток или недостаток каких-либо биологически активных веществ лежит в основе миокардиодистрофии, развивающейся при многих неинфекционных болезнях. Так называемое тиреотоксическое сердце — следствие тяжелой дистрофии миокарда, возникающей под влиянием избытка в крови гормонов щитовидной железы, а миокардиодистрофия при гипотиреозе обусловлена недостатком этих гормонов. Гормональная миокардиодистрофия возникает также при патологическом климаксе. Миокардиодистрофия может быть следствием перегрузки миокарда (при артериальной гипертензии, пороках сердца, в результате физического перенапряжения у спортсменов и др.), особенно если перегрузка сочетается с гипоксией; гипоксией объясняется и развитие миокардиодистрофии при тяжелых анемиях. После устранения причинного фактора трофика пораженных кардиомиоцитов может полностью восстановиться, если же он действует длительно, часть этих клеток погибает и замещается соединительной тканью, т. е. формируется кардиосклероз. Степень симптомов различна – от скрытых форм, проявляющихся изменениями на ЭКГ, до развития сердечной недостаточности. При обследовании отмечаются нарушения ритма – экстрасистолии, синусовая тахикардия или брадикардия. Возможны приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ фиксируются признаки дисбаланса электролитов. При декомпенсированом течении выявляется снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т. Наличие изменений диффузного характера не связано с ИБС и могут иметь обратное развитие при своевременном лечении. В противном случае развиваются глубокие морфологические изменения, ведущие к кардиосклерозу. Миокардиодистрофия вследствие тиреотоксикоза. При тиреотоксикозе увеличивается количество тиреоидных гормонов которые нарушают окислительное фосфолирирование, что ведет к снижению АТФ и белковому дефициту. Нарушается гемодинамика, увеличивается минутный объем, увеличивается скорость кровотока и объем циркулируемой крови. Преобладает синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, в тяжелых случаях сердечная недостаточность по правожелудочковому типу. Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов параллельно с бета-адреноблокаторами. Миокардиодистрофия вследствие гипотериоза. Уменьшение количества тиреоидных гормонов способствует проницаемости сосудов в миокарде, что приводит к повышенному содержанию натрия, уменьшению количества калия и отеку. Симптомы:  боли в сердце, ноющего характера;  синусовая брадикардия;  различные блокады; На ЭКГ отмечаются соответствующие изменения. Лечение:  назначение тиреоидных гормонов;  лечение сердечной недостаточности. Дисгормональная миокардиодистрофия развивается при гормональных нарушениях функции яичников. Факторами нарушения работы являются климактерический период, посткастрационный синдром, предменструальный синдром. Нарушается активность эстрогенов, благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен миокарда, регулирующих симпатическое воздействие на миокард. Боль в сердце не прекращается после приема нитроглицерина, антиангинальных препаратов. Лечение дисгормональной миокардиодистрофии направлено на устранение симптомов заболевания. Назначают бета-адреноблокаторы, метаболические препараты (панангин), лекарственные средства, содержащие эрготамин, для коррекции функции вегетативной нервной системы. При неэффективности назначают половые гормоны. Тонзиллогенная миокардиодистрофия. В патогенезе поражения миокарда имеет значение нарушение вегетативной регуляции сердца. Обнаруживается чаще у пациентов, страдающих хроническим тонзиллитом. Частыми симптомами являются выраженная общая слабость и снижение работоспособности, нарастающие во второй половине суток. Лечение направлено на устранение очага инфекции. Также назначают метаболические препараты и средства, нормализующие функцию вегетативной нервной системы. Дисметаболическая миокардиодистрофия представляет собой поражение миокарда вследствие нарушения обмена веществ различного патогенеза. При нарушении функции почек изменяются концентрации катионов в крови, что отражается на работе миокарда. Алкогольная миокардиодистрофия. Нарушается метаболизм миокарда в результате прямого влияния этанола и его метаболита ацетилальдегида на миокард, так и результате влияния алкоголя на нервную систему, надпочечники и печень. Характерные симптомы: боли в сердце, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность. Болевой синдром в сердце не связан с физической нагрузкой, нет эффекта от нитроглицерина. Характерны нарушения психики – возбуждение, суетливость, чувство нехватки воздуха. Возможно повышение артериального давления, тахикардия, тремор рук, гиперемия лица, инъецированность склер. При развитии декомпенсации нарастают симптомы сердечной недостаточности. Лечение алкогольной миокардиодистрофии заключается в первую очередь в отказе от употребления алкоголя. У пациентов с малосимптомной формой иногда достаточно отмены алкоголя и коррекции рациона питания для восстановления метаболизма миокарда. Также применяют медикаментозную терапию:  бета-адреноблокаторы;  метаболические препараты(панангин); При развитии сердечной недостаточности:  периферические вазодилататоры(эналаприл);  диуретики. Миокардиодистрофия вследствие нарушения белкового обмена. Заболевание обусловлено нарушением белкового обмена и диффузным отложением амилоида в миокарде, что способствует нарушению метаболизма и атрофии сократительного миокарда. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности без гипертрофии, различные аритмии и блокады. На ЭКГ отмечается уменьшение всех зубцов. На эхокардиограмме – симметричное утолщение стенок левого желудочка, гипокинезия и уменьшение систолического утолщения межжелудочковой перегородки, при нормальном размере полости левого желудочка. При рентгеноскопии наличие уменьшения пульсации контура сердца. Обследование на наличие амилоидного поражения других органов – язык, мышцы и др. Лабораторные исследования крови выявляют умеренный рост альфа- 2- и гамма фракций, увеличение СОЭ. Лечение направлено на коррекцию сердечной недостаточности. Миокардиодистрофия вследствие гемохроматоза. Гемохроматоз – нарушение обмена железа с отложениями его в органах. Характерна пигментация кожи, аритмии, сердечная недостаточность. Лечение. Диета богатая белком, без содержания железа. Кровопускание 300-500 мл до 2 раз в неделю в зависимости от показателей гемоглобина. Медикаментозное лечение: Препараты – десферал, десферин по 10мл 10% раствора в/м или в/в капельно для очистки организма от железа. Длительность курса 20-40 дней. Параллельно лечат сердечную недостаточность, аритмии. Миокардиодистрофия у детей. Миокардиодистрофия у новорожденных является следствием внутриутробных инфекций. Способствующие факторы развитию миокардиодистрофии у детей:  заболевания сердца;  физическое перенапряжение;  гипо-, авитаминозы, анемии;  частые ОРВИ, тонзиллиты;  следствие лечения некоторыми лекарственными преператами: гормоны и др. Симптомы:  боль в сердце;  нерегулярный пульс;  аритмии. Для диагностики применяют:  ЭКГ;  Ядерно-магнитно-резонансная томография. Лечение. Полноценное питание, адекватные физические нагрузки. Устраняют причину и лечат заболевание, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Для лечения аритмий, вызванных нарушением микроэлементов калия и кальция, используют панангин. Прогноз благоприятный зависит от течения и лечения основного заболевания. Необходимо устранить воздействие стрессовых ситуаций (нормализовать семейные отношения, устранить конфликтные ситуации на работе). При инфекционно-токсической форме НЦД важная роль принадлежит санации полости рта, лечению очагов хронической инфекции, своевременной тонзиллэктомии. При НЦД, обусловленной физическими и профессиональными факторами, необходимо исключение профессиональных вредностей, в некоторых случаях — рациональное трудоустройство. 2. Рациональная психотерапия, аутотренинг Нередко она может быть гораздо эффективнее, чем медикаментозное лечение. Врач должен объяснить больному суть заболевания, подчеркнуть его доброкачественность, благоприятный прогноз и возможность выздоровления. В некоторых случаях психотерапию целесообразно проводить в присутствии родственников больного с тем, чтобы проинформировать их о сути заболевания и возможности его излечения. Больного следует научить формулам самовнушения, позволяющим уменьшить неприятные субъективные проявления болезни. Самовнушение должно сочетаться с аутотренингом и миорелаксацией. 3. Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов 3.1. Применение седативных средств Валериана и трава пустырника обладают не только успокаивающим действием, но и «стволовым» эффектом, т. е. нормализуют функцию ствола мозга и гипоталамуса. Корень валерианы или трава пустырника принимаются в виде настоев (из 10 г на 200 мл воды) по 1/4 стакана 3 раза в день и на ночь в течение 3–4 недель. 3.2. Лечение транквилизаторами Транквилизаторы обладают анксиолитическими свойствами, снимают чувство страха, тревоги, эмоциональной напряженности. Элениум назначается по 0,005–0,01 г 2–3 раза в день. Диазепам (Седуксен, Реланиум) — назначается в дозе 2,5–5 мг 2–3 раза в день, при выраженном чувстве страха разовая доза может быть повышена до 10 мг; препарат снижает частоту симпатоадреналовых кризов. Феназепaм — является высокоактивным транквилизирующим препаратом, рекомендуется принимать по 0,5 мг 2–3 раза в день. Оксазепам (Нозепам, Тазепам) — принимается по 0,01 г 2–3 раза в день. Медазепам (Мезапам, Рудотель) — принимается по 0,01 г 2–3 раза в день. Тофизопам (Грандаксин) — дневной транквилизатор, применяется по 0,05–0,1 г 2–3 раза в день. Транквилизаторы принимаются в течение 2–3 недель, они особенно показаны перед стрессовыми ситуациями. В последние годы стали применяться такие препараты, как Афобазол (дневной безрецептурный траквилизатор, не вызывающий сонливости) и Тенотен (гомеопатический препарат, содержащий микродозы антител к мозговому белку S-100). 3.3. Комбинированные препараты «Беллоид» и «Белласпон» Они уменьшают возбудимость адренергических и холинергических структур, оказывают успокаивающее влияние на гипоталамическую зону мозга. Являются своего рода «вегетативными корректорами», нормализуя функцию вегетативной нервной системы. Беллоид — в 1 таблетке препарата содержится 30 мг бутобарбитала, 0,1 мг алкалоидов белладоны, 0,3 мг эрготоксина. Назначается по 1 таблетке 2–3 раза в день. Белласпон (Беллатаминал) — 1 таблетка содержит 20 мг фенобарбитала, 0,3 мг эрготамина, 0,1 мг алкалоидов белладонны. Назначаются по 1–2 таблетки 2–3 раза в день. 3.4. Антидепрессанты Они показаны прежде всего при депрессии. Возможны маскированные депрессии, когда сама депрессия «маскируется» разнообразными соматоневрологическими нарушениями. Такую маскированную (первичную) депрессию следует отличать от вторичной депрессии при НЦД. Применение антидепрессантов должно быть дифференцированным. В случае тревожной, ажитированной депрессии показан амитриптилин (Триптизол) по 50–75 мг/сут; при астенических формах депрессии — имипрамин (Имизин, Мелипрамин) по 50–100 мг/сут. При выраженных ипохондрических явлениях назначают Терален по 20–40 мг/сут, Сонапакс по 30–50 мг в сутки. При нетяжелой депрессии можно применить Азафен в дозе 0,075–0,125 г в сутки. Из более современных препаратов надо отметить циталопрам (Ципрамил), флуоксетин (Прозак), пароксетин (Рексетин), пирлиндол (Пиразидол). Дозы антидепрессантов следует «титровать», начиная с малых (1/2 таблетки на прием) и постепенно повышая до оптимальных. Лечение продолжается около 4–6 недель. По мере уменьшения депрессии дозы антидепрессанта снижаются. 3.5. Ноотропные препараты Улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга, повышают устойчивость к гипоксии, активируют интеллектуальные функции, улучшают память, что особенно важно для больных НЦД, занимающихся умственной деятельностью. Показаны при наличии признаков адинамии, астении, ипохондрических нарушений. Они могут быть применены как вспомогательные средства при лечении депрессивных состояний, резистентных к антидепрессантам. Пирацетам (Ноотропил) — назначается в капсулах или таблетках по 0,4 г 3 раза в сутки в течение 4–8 недель. При необходимости можно повысить дозу до 0,8 г 3 раза в день. Более современными и мощными средствами являются Фенотропил, Пантокальцин. Мягкое действие оказывает и хорошо переносится Пикамилон. 3.6. Цереброангиокорректоры Они нормализуют мозговое кровообращение, что положительно влияет на функциональное состояние лимбической зоны мозга и гипоталамуса. Эти средства особенно целесообразны при ангиодистонических головных болях, головокружениях, шейном остеохондрозе. Кавинтон (винпоцетин) — применяется в таблетках по 0,005 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев. Стугерон (циннаризин) — назначается в таблетках по 0,025 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев. Инстенон форте — по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение не менее 1 месяца. 4. Снижение повышенной активности симпатоадреналовой системы Нормализация тонуса симпатоадреналовой системы является патогенетическим методом лечения гипертензивного варианта НЦД, характеризующегося высокой симпатикотонией. С этой целью применяют бета-адреноблокаторы. Наиболее часто применяется пропранолол (Анаприлин, Индерал, Обзидан) в суточной дозе от 40 до 120 мг. Курс лечения бета- адреноблокаторами длится от 2 недель до 5–6 месяцев, в среднем 1–2 месяца. После достижения терапевтического эффекта дозу снижают вдвое или втрое. В периоды улучшения состояния бета-адреноблокаторы можно отменить. Фитотерапия Она способствует нормализации гипоталамо-висцеральных взаимоотношений, деятельности сердечно-сосудистой системы, сна. Рекомендуются следующие сборы. Сбор № 1: ромашка лекарственная (цветы) 10 г, ландыш майский (цветы) 10 г, фенхель (плоды) 20 г, мята перечная (листья) 30 г, валериана (корень) 40 г. Две чайные ложки измельченного сбора залить 1 ст. воды, настоять в течение 3 ч, прокипятить, остудить, процедить. Принимать по 40 мл (2,5 ст. ложки) 5 раз в день. Сбор № 2: пустырник (трава) 20 г, валериана (корень) 20 г, календула (цветки) 20 г, тмин (плоды) 20 г, укроп (семена) 20 г. 1 чайную ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять 2 ч, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4–5 раз в день. Сбор № 3: боярышник (цветки) 20 г, ландыш (цветки) 10 г, хмель (шишки) 10 г, мята перечная (листья) 15 г, фенхель (плоды) 15 г, валериана (корень) 20 г. 1 столовую ложку измельченного сбора залить 1 стаканом холодной кипяченой воды, настоять в прохладном месте в течение 3 ч, затем сварить, остудить, процедить. Принимать по 1/4 стакана 4 раза в день за 20 мин до еды. Улучшение при фитотерапии наступает через 2–3 недели, однако стойкий эффект достигается лишь в случае длительного регулярного приема настоев трав (в течение 6–8 месяцев). Через 1–2 месяца на фоне хорошего самочувствия можно делать перерывы на 7–10 дней, а после перерыва менять сборы. С профилактической целью (даже при удовлетворительном состоянии) рекомендуется прием сборов в течение 2 месяцев 2 раза в год — весной и осенью. Современным комбинированным фитопрепаратом с седативным действием является Персен. Он состоит из корня валерианы, мяты перечной и мяты лимонной. Корневища с корнями валерианы содержат эфирное масло с монотерпенами, сексвитерпенами и менее летучими валериановыми кислотами, гамма-аминобутировой кислотой (GABA), глутамином и аргинином, используются при повышенной нервной возбудимости, оказывают седативное действие и улучшают засыпание. Листья мелиссы оказывают успокаивающее и карминативное действие. Активными ингредиентами, содержащимися в листьях мелиссы, являются эфирные масла, монотерпеновые альдегиды, такие как гераниевое, неролиевое и цедратное масла, флавоноиды, глюкозиды, монотерпены, танины (розмариновая кислота), тритерпеновые кислоты и горькие субстанции. Листья мяты перечной оказывают спазмолитическое действие на гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, а также желчегонное и карминативное действие. К основным активным ингредиентам, содержащимся в листьях мяты перечной, относятся эфирное масло с ментолом, флавоноиды, фенольная и тритерпеновая кислоты. Персен применяется в качестве успокаивающего средства при повышенной нервной возбудимости, нарушениях сна, бессоннице, раздражительности; чувстве внутреннего напряжения. Персен представлен двумя лекарственными формами — Персен таблетки и Персен форте капсулы. Взрослым и подросткам старше 12 лет препарат назначают по 2–3 таблетке или по 1–2 капсуле. Препарат принимают 2–3 раза в сутки. При бессоннице — по 2–3 таблетке или 1–2 капсуле за час до сна. Детям в возрасте от 3 до 12 лет препарат назначают только под наблюдением врача и только в виде таблеток. Доза зависит от массы тела пациента, в среднем по 1 таблетке 1–3 раза в сут. Решение о целесообразности применения препарата при беременности (особенно в I триместре) и в период лактации (грудного вскармливания) следует принимать только после оценки предполагаемой пользы для матери и потенциального риска для плода и ребенка. Длительность лечения не ограничена. Даже при длительном приеме таблеток или капсул не возникает зависимости. При отмене Персена синдром абстиненции не развивается. При применении препарата возможно снижение быстроты реакции, поэтому его прием перед занятиями, требующими повышенного внимания, не рекомендуется. Мы располагаем опытом курсового применения препарата «Персен» в течение 3 недель у 16 пациентов, у 10 из которых была НЦД по кардиальному типу, у 6 — астеноневротический синдром на фоне соматических заболеваний. Возраст пациентов колебался от 25 до 45 лет, среди них было 3 мужчин и 13 женщин. В контрольной группе (n=10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялась спиртовая настойка валерианы по 30 капель 3 раза в день. В процессе лечения было установлено, что в группе использования Персена значимо более быстро уменьшился уровень тревожности по шкале Тейлора, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность цефалгий и кардиалгий по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения. Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия В целях регулирующего воздействия на ЦНС, уменьшения проявлений кардиалгического синдрома, экстрасистолии применяют электросон. Для получения успокаивающего эффекта его назначают с частотой 10–25 Гц, от 20 до 40 мин ежедневно, курс лечения 15 сеансов. При НЦД по гипотоническому типу электросон назначают с постепенно возрастающей (через 3–4 сеанса) частотой импульсов (10–40 Гц). При гипертензивном синдроме проводят электрофорез 5–10% раствора натрия или калия бромида, 5% раствора магния сульфата, 1% раствора Эуфиллина, 2% раствора папаверина, 1% раствора Дибазола, Анаприлина (40 мг на процедуру) по методике общего воздействия либо по воротниковой методике. При гипотонии можно применять электрофорез кофеина. Процедуры длительностью 10–20 мин проводят при силе тока 5–7 мА, через день. Курс лечения 15 процедур. При выраженной астении применяют гальванический воротник по Щербаку, длительность процедуры 10–20 мин, через день, курс лечения состоит из 15–20 процедур. При выраженных проявлениях кардиалгического синдрома рекомендуется электрофорез 5–10% раствора Новокаина, 0,5–1% раствора никотиновой кислоты преимущественно по методике общего воздействия или по кардиальной методике (электроды помещают на область сердца и в межлопаточной области). При аритмическом синдроме назначается электрофорез 5% раствора Новокаина, 2% раствора Панангина или Анаприлина по кардиальной методике. При выраженных клинических проявлениях гипоталамической дисфункции, вегетативно-сосудистых пароксизмах можно рекомендовать интраназальный электрофорез Реланиума. Курс лечения— 10 процедур. Положительное влияние на больных НЦД оказывают водные процедуры. Применяют различные души, обливания, сухие и влажные обертывания. Выраженное седативное действие оказывают ванны валериановые, хвойные, кислородные, азотные и жемчужные (температура 36–37°С) продолжительностью 8–15 мин. Ванны назначаются через день, курс лечения— 10–12 ванн. При резком преобладании возбуждения, кардиальном и аритмическом синдромах показаны гидропроцедуры индифферентной температуры (35–36°С), при гипотензивном— более низких температур (32–33°С). При гипертензивном и кардиальном типах НЦД рекомендуются ванны радоновые, сероводородные, йодобромные; при гипотензивном варианте — углекислые, йодобромные. Температура воды во всех ваннах 35–36°С, продолжительность 8–15мин, ванны назначаются через день, курс лечения— 10 ванн. При выраженном преобладании процессов возбуждения лучшее действие оказывают радоновые и азотные ванны, при астении — углекислые. Радоновые и йодобромные ванны целесообразны также при остеохондрозе. При преобладании церебральных симптомов в качестве отвлекающей процедуры рекомендуются местные ванны: ножные (пресные, горчичные), температура воды в ванне 40–42°С, продолжительность — 10–15 мин. С этой же целью назначают парафиновые аппликации на стопы (температура парафина 50–55°С) по 20–30 мин через день, курс — 10 процедур. Получила распространение в лечении больных НЦД аэроионотерапия. Используются аэроионизаторы для индивидуального («Овион-С») и коллективного пользования («люстра Чижевского»). В процессе ионизации воздуха образуются аэроионы с преобладанием аэроионов Примерно половина больных жалуется на одышку при физической нагрузке и в покое, сердцебиения (проявления сердечной недостаточности или аритмии, в отдельных случаях — гиперсимпатикотонии). У 40% пациентов отмечаются перебои в работе сердца, возникающие как в покое, так и при физической нагрузке. При физикальном обследовании обращают внимание на увеличение размеров сердца — от небольшого смещения левой границы до кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещен влево, вниз и ослаблен. Тоны приглушены (преимущественно I тон на верхушке сердца у 80—90% больных), расщепление и раздвоение встречается у 10%, акцент II тона над легочной артерией (при легочной гипертензии) — у 30% пациентов. Различной интенсивности систолический шум на верхушке или в основании сердца регистрируется у 50% больных. На верхушке сердца шум не связан с I тоном, его интенсивность не меняется при перемене положения тела, при нагрузке. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа. Физикальные данные при миокардите изменчивы. Почти у 50% больных регистрируется тахикардия, у 10% — брадикардия. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности. При очаговом миокардите внешний вид больных не меняется. При диффузном процессе наблюдается цианоз, набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях, вынужденное положение больного (ортопноэ). Определяются признаки застоя в малом круге кровообращения, одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких. Застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени, появлением отеков. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты миокардитов:  •Малосимптомный проявляется минимальными клиническими признаками: малоинтенсивными болями в области сердца, незначительными гемодинамическими изменениями, нестойкими изменениями ЭКГ.  •Псевдокоронарный — интенсивный болевой синдром в сердце вплоть до ангинозного статуса, развитие кардиогенного шока с центральными и периферическими нарушениями кровообращения, артериальной гипотонией, уменьшением диуреза, дезориентацией больного. Могут наблюдаться симптомы сердечной астмы. Среди причин развития кардиогенного шока при миокардите значительное место отводится снижению сократительной функции сердечной мышцы. На ЭКГ регистрируются выраженные очаговоподобные изменения.  •Аритмический — преобладают нарушения сердечного ритма. Другие симптомы выражены незначительно или отсутствуют.  •Псевдоклапанный — проявляется звуковой симптоматикой порока (чаще митрального).  •Тромбоэмболический — клинические проявления начинаются с тромбоэмболических осложнений (в системе легочной артерии или в сосудах большого круга кровообращения) По ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике миокардита принадлежит ЭКГ. Изменения на ЭКГ неспецифичны, но они сопровождают миокардиты в 100% случаев. Характер изменений на ЭКГ при миокардите варьирует. Наиболее ранние и частые проявления — нарушения процессов реполяризации. Неравномерность воспалительного поражения миокарда вызывает изменение трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации. Вследствие этого возникает разность потенциалов между участками сердца с более или менее измененным и интактным миокардом. Сегмент ST смещается вниз или вверх от изоэлектрической линии с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца T. Эти изменения характеризуются стадийной эволюцией. Первая стадия — острая — наблюдается в первые дни заболевания и характеризуется снижением сегмента ST и уплощением зубца T. Во вторую стадию (2—3-я неделя заболевания) формируются отрицательные, часто симметричные, заостренные зубцы T. В третью стадию происходит нормализация ЭКГ. При нетяжелом течении миокардита указанные изменения наблюдаются 6—8 недель. С помощью ультразвукового метода выявляют признаки нарушения сократительной функции сердечной мышцы. У больных с диффузным поражением миокарда наблюдаются дилатация полостей сердца и снижение гемодинамических параметров. В ряде случаев выявляется дискинезия различных отделов миокарда, признаки регургитации, тромбы в полости желудочка. Возможно накопление небольшого количества жидкости в полости перикарда. Специфических эхокардиографических признаков миокардита не существует. Показатели сократимости сердца могут оставаться нормальными или быть повышенными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка. При малосимптомном клиническом варианте миокардита нарушения при ультразвуковом исследовании сердца обнаружить не удается. ЭхоКГ-исследование проводят неоднократно, результаты интерпретируют в комплексе с другими клиническими, инструментальными и лабораторными методами. Рентгенологический метод используется у больных миокардитом для оценки размеров сердца и выявления признаков застоя в легких. Размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных вследствие дилатации левого желудочка или выпота в полости перикарда. Возможно наличие признаков левожелудочковой недостаточности в виде перераспределения крови в сосудистом русле легких, интерстициального отека, выпота в плевральную полость. Применяются другие неинвазивные методики диагностики миокардита: сцинтиграфия с радиоизотопами (67Ga, 99mTc-пирофосфат), определение моноклональных антител к актиномиозину, меченных 111In; магнитно-резонансное исследование. Общепринятые лабораторные методы не дают существенной диагностической информации. Острый очаговый миокардит, развивающийся на фоне вирусной инфекции, часто протекает малосимптомно и имеет благоприятный прогноз. Лечение больных носит поддерживающий характер, направленный на купирование основных симптомов. В случае диагностики очагового либо диффузного миокардита необходима госпитализация в стационар и ограничение физической активности. В экспериментальных исследованиях установлено, что физическая нагрузка способствует репликации вируса, ухудшающей течение миокардита. Постельный режим назначается всем больным с острым миокардитом, его продолжительность (от 1 до 6 недель) зависит от тяжести поражения миокарда. Физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и его функциональных показателей. Лечебное питание с ограничением поваренной соли и жидкости назначается при появлении симптомов недостаточности кровообращения. Пища должна быть полноценной, содержать необходимые компоненты. Основное внимание уделяется этиотропной терапии, которая проводится с учетом выявленных либо предполагаемых факторов. При бактериальных миокардитах назначают антибиотики в обычных терапевтических дозах. Лечение вирусного миокардита должно проводиться с учетом фазы патологического процесса: 1-я фаза – репликация вируса; 2-я фаза – аутоиммунное повреждение; 3–я фаза – дилатационная кардиомиопатия. При ревматических болезнях используют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, диклофенак, индометацин и др.) и глюкокортикостероиды. При аллергических миокардитах важно устранение аллергена и проведение терапии антигистаминными средствами. При эндокринных нарушениях, сопровождающихся развитием миокардита, проводится лечение основного заболевания терапевтическими либо хирургическими методами. Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками миокардита и поражением других органов лечат устранением (по возможности) агента, вызывающего патологические симптомы, и используют средства для купирования основных признаков заболевания. Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых миокардитах, поскольку специфическая терапия основных заболеваний не разработана. Иммуносупрессивная терапия применяется в фазу аутоиммунных повреждений при миокардитах вирусной этиологии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано при наличии высокой активности воспалительного процесса и неэффективности лечения сердечной недостаточности. Глюкокортикостероиды применяются иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприн и циклоспорин А). 19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение. Миокардит Абрамова-Фидлера (Идиопатический миокардит) отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности. Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам. Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью. Клинические симптомы  Тяжелая сердечная недостаточность (одышка, сердцебиения, перебои в области сердца, отеки на ногах, боли и чувство тяжести в области печени, общая слабость, ортопноэ, цианоз), возможно развитие сердечной астмы, отека легких.  Резкое расширение границ сердца во все стороны, глухость сердечных тонов, ритм галопа, различного вида аритмии.  Снижение артериального давления.  Нередко тромбоэмболии в артерии церебральные, легочную, селезеночную, почечную с развитием соответствующей симптоматики.  ЭКГ — снижение амплитуды зубца Т, смещение книзу сегмента ST в нескольких отведениях, иногда коронарный зубец Т и патологический — Q (за счет воспалительных некротических изменений в миокарде), различные аритмии и блокады. Основные морфологические признаки идиопатического миокардита:  гипертрофия мышечных волокон, особенно сосочковых мышц, субэндокардиальных слоев миокарда;  наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью;  наличие внутриполостных тромбов;  наличие васкулитов мелких ветвей коронарных артерий;  клеточные воспалительные инфильтраты по ходу сосудов. Миокардит Абрамова-Фидлера может возникать без предшествующего фона, может возникать на фоне аутоиммуных заболеваний, или после перенесенной вирусной инфекции. Данные физикального обследования  Заболевание начинается остро и быстро, неуклонно прогрессирует.  Характерно повышение температуры тела. Пульс у больных частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление обычно снижено. Определяется значительное расширение границ сердца преимущественно влево, сердечный толчок разлитой, ослаблен. Тоны сердца глухие, часто аритмичны, прослушиваются ритм галопа (обычно протодиастолический), систолический шум в области верхушки сердца (вследствие развития относительной митральной недостаточности).  В легких в нижних отделах прослушиваются мелко пузырчатые хрипы, крепитация, как отражение венозного застоя в легких.  При тотальной сердечной недостаточности увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита. Лабораторные исследования 1. Клинический анализ крови.  При легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется.  При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом.  Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов.  Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной симптоматике. 2. Клинический анализ мочи.  Клинический анализ мочи как правило, без изменений. аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев. Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективности. 3. Хирургические методы лечения  Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.  Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.  Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита. 20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению. Кардиомиопатии – гетерогенная группа болезней миокарда, проявляющаяся механической и/или электрической дисфункцией, характеризуется желудочковой гипертрофией или дилатацией, развивающейся вследствие разных причин, преимущественно генетических. Изменения при кардиомиопатиях могут ограничиваться сердцем или возникают в виде системных нарушений, часто приводящих к смерти или прогрессирующей сердечной недостаточности. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) относится к первичным генетически обусловленным заболеваниям и является наиболее часто встречающейся кардиомиопатией с распространенностью 1:500 (по результатам эхокардиографических (ЭхоКГ) обследований взрослого населения) ГКМП — заболевание с характерным комплексом специфических морфофункциональных изменений и гипертрофией миокарда (более 15 мм) левого и (или) правого желудочка (в редких случаях). Гипертрофия часто носит асимметричный характер за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) в отсутствие известных причин (артериальной гипертензии, пороков и специфических заболеваний сердца). Заболевание характеризуется прогрессирующим течением с высоким риском развития тяжелых жизнеугрожающих аритмий и ВСС ГКМП – клинически гетерогенная группа болезней, наследуемых в половине случаев по аутосомно-доминантному типу. Встречаются больные пожилого возраста со спорадическими спонтанными мутациями, т.е. не имеющие родственников с ГКМП, с высокой степенью пенетрантности — в 50% случаев у них существует вероятность передачи заболевания своим детям. Классификация ГКМП основывается на наличии или отсутствии градиента давления в полости ЛЖ: обструктивная и необструктивная. Выделяют три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП. — с субаортальной обструкцией в покое (базальной); — с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины; — с латентной обструкцией, вызываемой физической и фармакологической (вдыхание амилнитрита, прием нитратов, внутривенное введение изопротеренола) нагрузкой. Один из механизмов появления градиента давления в полости ЛЖ —обструкция, возникающая под влиянием следующих факторов: уменьшение размера выносящего тракта в диастолу; гипертрофия ЛЖ, обычно затрагивающая переднебазальные отделы; переднее смещение митрального клапана в сторону полости ЛЖ с уменьшением его полости; увеличение размеров и величины створок митрального клапана; гипердинамический тип сокращений ЛЖ, вызывающий высокоскоростной поток через суженный выносящий тракт, вследствие чего митральные створки притягиваются к МЖП, создавая эффект Вентури; первичные нарушения в геометрии ЛЖ, затрагивающие папиллярные мышцы и митральный клапан, увеличивающие натяжение сухожильных створочных хорд. Другой механизм появления градиента давления рассматривают при мышечной обструкции в средней части МЖП. В этом случае аномальные (гипертрофированные, смещенные) папиллярные мышцы, прикрепляющиеся короткими хордами к передней створке митрального клапана, создают препятствие для кровотока из выходного тракта ЛЖ. При ЭхоКГ исследовании из парастернальной позиции по короткой оси определяют папиллярные мышцы, часто располагающиеся на 3 и 9 часах, в отличие от положения папиллярных мышц у здоровых людей (на 4 и 8 часах). Обструкция возникает также при выпячивании гипертрофированной МЖП в сторону свободной стенки левого желудочка, иногда сочетающейся с верхушечной гипокинезией в одном либо нескольких сегментах Клинические симптомы ГКМП могут появляться в любом возрасте, от раннего детства до глубокой старости; они неспецифичны и многообразны. Симптомы связаны с нарушениями гемодинамики: обструкция путей оттока левого желудочка, нарушения расслабления — диастолическая дисфункция, митральная регургитация; ишемия миокарда; нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, а также электрофизиологических процессов в сердце. Первым клиническим симптомом заболевания у детей, подростков, молодых спортсменов во время или после физической нагрузки нередко является внезапная сердечная смерть. Частые симптомы у лиц с ГКМП — одышка, слабость, боль в грудной клетке. Одышка и слабость у многих больных возникают в случае развития диастолической дисфункции (систолическая функция остается неизменной) и предшествуют развитию прогрессирующей сердечной недостаточности. В дальнейшем развивается смешанная (диастолическая и систолическая) дисфункция, сопровождающаяся признаками недостаточности кровообращения, левожелудочковой или бивентрикулярной, часто с дилатацией камер сердца. Боль в грудной клетке напоминает типичную стенокардию, поскольку возникает вследствие недостаточности коронарного кровотока при значительной гипертрофии миокарда ЛЖ. Вместе с тем отмечают кардиалгии, развивающиеся при нарушениях микроциркуляции, обусловленные снижением кровотока в интрамуральных сосудах с увеличенной толщиной стенок и частично суженных во время диастолы. Определенную роль в нарушении кровотока в эпикардиальных коронарных артериях играет систолическая обструкция их мышечными «мостиками». Синкопе и липотимии у больных ГКМП связывают с пароксизмальными нарушениями ритма сердца (желудочковыми, наджелудочковыми, тахи-, брадиаритмиями); синдромом малого выброса, формирующимся при тяжелой обструкции выходного отдела ЛЖ; нейрокардиогенной вегетативной дисфункцией Частота синкопе варьирует: встречается один раз или многократно в течение жизни, однако независимо от количества эпизодов признак является прогностически неблагоприятным и относится к основным факторам риска ВСС у больных ГКМП. Нарушения ритма сердца — наиболее частая причина ВСС при ГКМП. Отмечают бессимптомное течение аритмий (25% случаев), как правило, при непостоянной желудочковой тахикардии, а также клинически манифестирующие аритмии, сопровождающиеся типичными субъективными признаками в виде сердцебиения, «перебоев» в работе сердца. Спектр аритмий сердца разнообразен: экстрасистолия, наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадиаритмия, фибрилляция предсердий и желудочков, блокада передней и левой ножки пучка Гиса. Причинами аритмий считают морфологическую дезорганизацию миофибрилл, наличие дополнительных проводящих путей, триггером — ишемию миокарда. При физикальном исследовании больных с ГКМП определяют признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ: усиление или двойной верхушечный толчок, смещение левой границы относительной тупости сердца влево и вниз; обструкции его выходного отдела: систолическое дрожание вдоль левого края грудины, дующий систолический шум на верхушке и по левому краю грудины, усиливающийся при физической нагрузке, пробе Вальсальвы. Появление систолического шума регургитации в области верхушки сердца с иррадиацией в левую подмышечную область свидетельствует о дилатации ЛЖ и растяжении атриовентрикулярного кольца. Основной метод диагностики ГКМП — ЭхоКГ исследование, позволяющее выявлять гипертрофию ЛЖ (обычно асимметричную, с сегментарным или диффузным утолщением стенок), иногда сопровождающуюся уменьшением размера полости. Толщина стенки ЛЖ (МЖП) при ГКМП составляет 15 мм и более, но меньшая толщина (13—14 мм) также возможна при исключении других причин гипертрофии ЛЖ. В случае асимметричной гипертрофии ЛЖ признаком ГКМП считают увеличение отношения толщины МЖП к толщине задней стенки в диастолу более 1,6. Аномалии папиллярных мышц (гипертрофия, топографические особенности), увеличение размеров створок митрального клапана, изменение геометрии ЛЖ (форма песочных часов вследствие сужения выходного отдела), переднесистолическое движение передней створки митрального клапана, систолическое дрожание створок аортального клапана описывают как непостоянные признаки, характерные для обструктивной ГКМП. При необструктивной форме определяют признаки гипертрофии верхушечной области ЛЖ. Большое значение для определения прогноза заболевания имеет измерение градиента давления в выходном отделе ЛЖ допплеровским методом. Повышение риска ВСС, прогрессирование заболевания и появление симптомов тяжелой сердечной недостаточности отмечают в случае увеличения градиента давления более 30 мм рт.ст. Электрокардиографические признаки при ГКМП неспецифичны, часто включают гипертрофию ЛЖ и изменения конечной части желудочкового комплекса. Вместе с тем нарушения кровотока в интрамуральных сосудах могут проявляться патологическими зубцами Q во II, III, aVF и левых грудных отведениях либо в результате гипертрофии МЖП – в правых грудных отведениях. Гигантские отрицательные зубцы T в грудных отведениях встречаются при гипертрофии верхушечной области ЛЖ. Нарушения ритма и проводимости, характерные для ГКМП, диагностируют при динамической регистрации электрокардиограммы в течение суток (суточное холтеровское мониторирование). На стандартной электрокардиограмме в 12 отведениях возможно выявление экстрасистолии, синдрома преждевременного возбуждения желудочков, блокады передней и (или) левой ножки пучка Гиса, удлиненный интервал QT. Ориентироваться на рентгенологические признаки ГКМП нецелесообразно, поскольку они отражают симптомы, типичные для гипертрофии ЛЖ любого происхождения. Лечение больных ГКМП определяется согласно форме заболевания, прогнозу, риску развития ВСС, прогрессирования сердечной недостаточности, наличию или отсутствию жизнеугрожающих аритмий. Основные задачи лечения —облегчение симптомов заболевания, предупреждение осложнений и профилактика ВСС. Общие мероприятия включают ограничение значительных физических нагрузок. Целесообразность лечения необструктивной ГКМП у асимптомных больных сомнительна. В случае выявления жизнеугрожающих аритмий (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия) и основных факторов риска развития ВСС наиболее адекватный метод лечения — имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Медикаментозное лечение проводится в случае клинических проявлений заболевания с целью уменьшения градиента давления в выходном отделе левого желудочка, степени гипертрофии ЛЖ и коррекции признаков сердечной недостаточности. Основными группами препаратов в лечении ГКМП являются бета-адреноблокаторы (БАБ) и блокаторы кальциевых каналов (БКК), при нарушениях сердечного ритма — дизопирамид и амиодарон. Для профилактики тромбоэмболии назначают антикоагулянты (фенилин, варфарин) под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. В комплексную терапию дилатационной кардиомиопатии входит также лечение нарушений сердечного ритма. Из антиаритмических средств наиболее благоприятный эффект наблюдается при лечении кордароном и соталодом. Больным дилатационной кардиомиопатией с сердечной недостаточностью II и III ФК, рефрактерной к медикаментозной терапии, показана трансплантация сердца. 22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение. Перикардит — воспаление висцерального и/или париетального листков перикарда инфекционной либо неинфекционной природы. Обычно перикардит является синдромом основного патологического процесса и гораздо реже является самостоятельным заболеванием. Экссудативный перикардит — более тяжелая форма воспаления наружной оболочки сердца, которая почти вся вовлекается в воспалительный процесс, так что эффективное всасывание даже жидкой части экссудата оказывается невозможным. Экссудативный перикардит в одних случаях может развиться после сухого перикардита, в других — уже на ранних этапах бурно протекающего воспаления в перикарде накапливается выпот, и экссудативный перикардит возникает как первичное заболевание. Выпот растягивает перикард, повышается внутриперикардиальное давление. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику зависит от его количества, скорости накопления и от податливости наружного листка перикарда. При малом количестве экссудата, при медленном накоплении даже большого до нескольких литров экссудата в перикарде экссудативный перикардит может протекать длительное время бессимптомно, без нарушения гемодинамики. Перикардиальный выпот затрудняет диастолическое наполнение кровью сердца. До определенного этапа гемодинамика не нарушается благодаря повышению венозного давления, что обеспечивает адекватное наполнение камер сердца кровью. Нарушение гемодинамики при возрастающем внутриперикардиальном давлении обусловливается сдавлением выпотом устьев полых и печеночных вен, правого предсердия, затруднением диастолы желудочков. Выраженные расстройства гемодинамики развиваются при быстром накоплении выпота в перикарде, остром повышении внутриперикардиального давления и существенном сдавлении сердца. В таких случаях бывает достаточно наличия 180—200 мл выпота и увеличения внутриперикадиального давления до 160 см водн.ст. для развития тяжелого осложнения экссудативного перикардита — тампонады сердца. Клиническая картина начального периода экссудативного перикардита отличается большим разнообразием и зависит от этиологии основного заболевания, распространенности воспалительного процесса, количества и скорости накопления экссудата, тяжести расстройства кровообращения. Он может начинаться теми же симптомами, что и сухой перикардит до накопления значительного количества выпота, постепенно уменьшаются боли, ослабевает шум трения перикарда. По мере накопления жидкости развивается симптомокомплекс увеличения объема сердечной сорочки. В других случаях сразу возникает клиническая симптоматика тампонады сердца. Такое течение чаще характерно для гемоперикарда (кровотечение в перикард при хирургических операциях, наружном разрыве сердца при инфаркте миокарда, расслоении аневризмы аорты и т.д.), при туберкулезе перикарда, при неопластическом или уремическом перикардите. Основные жалобы при экссудативном перикардите: боли в грудной клетке, одышка. Из общих симптомов отмечаются слабость, повышение температуры, потеря веса, потливость, иногда озноб. Боли при накоплении выпота в перикарде могут ослабевать, но могут и усиливаться в результате растяжения перикарда, чаще постоянного характера. Усиливаются при кашле, изменении положения тела, иррадиируют в шею, лопатку, левую руку. В некоторых случаях вследствие острого застойного растяжения печени боли локализуются в верхней половине живота, в правом подреберье, напоминая «острый живот». Боли сопровождаются ощущением тяжести в области сердца, печени, ощущением сдавления грудной клетки. Одышка — непостоянный признак экссудативного перикардита. В одних случаях затруднение дыхания отмечается только в начале перикардита, в других — появляется при выраженном накоплении выпота, связана со сдавлением бронхов и паренхимы легких с уменьшением жизненной емкости. В тяжелых случаях, когда нарушается и кровообращение, одышка мучительная, иногда в виде приступов, больной принимает вынужденное положение (поза Бродбента). Могут возникать симптомы сдавления соседних органов: пищевода — дисфагия, трахеи — сухой упорный «лающий» кашель усиливается при глубоком вдохе, левого возвратного нерва — осиплость голоса. При раздражении диафрагмального и блуждающего нервов могут появиться тошнота, иногда рвота. К клиническим признакам увеличения объема сердечной сорочки следует отнести: — сглаживание межреберных промежутков в области сердца в результате рефлекторной атонии межреберных мышц; — отечность поверхностных тканей в области сердца; — отставание левой половины грудной клетки и выпячивание эпигастральной области при дыхании в результате оттеснения книзу диафрагмы; — ослабление верхушечного толчка и смещение его вверх к 3-4-му межреберью и кнутри от левой границы сердца. Верхушка «всплывает» в полости перикарда, заполненной экссудатом; — набухание шейных вен, застойные вены шеи не пульсируют; — расширение сердечной тупости при перкуссии во все стороны, увеличение поперечных размеров сердца (сердечная тень принимает «флягообразную» форму), смещение перкуторной тупости прр изменении положения тела. Сидя или стоя зона притупления во 2-3-м межреберьях на 2-4 см сокращается. В нижних межреберьях — расширяется. Угол перехода от правой границы сердечной тупости к печеночной тупости вместо прямого в норме становится тупым (симптом Эбштейна). Отмечается смещение границы сердечной тупости вниз на пространство Траубе. В дыхании верхняя часть живота не участвует (симптом Винтера); — притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, появление бронхиального дыхания книзу от угла левой лопатки в результате сдавления экссудатом нижней доли левого легкого (симптом Эварта-Оппольцера). Восстановление воздушности легкого при коленно-локтевом положении или наклоне больного вперед приводит к появлению крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов в связи с тем, что коллабированное легкое начинает дышать (симптом Пена). При аускультации определяются приглушенные тоны сердца, нередко — систолический шум. Последний объясняется тем, что в результате накопления экссудата и дистопии сердца в систолу происходит смещение вперед митрального клапана или его пролабирование, иногда в сочетании с пролабированием и трехстворчатого клапана. После удаления выпота движения клапанов нормализуются. Для экссудативного перикардита характерен шум трения перикарда, иногда даже при значительном выпоте он сохраняется. Это связано с тем, что экссудат вначале заполняет так называемые физиологические карманы: у места прикрепления к сердцу крупных сосудов, в нижней части, у диафрагмы, между сердцем и позвоночником, позже у верхушки, а спереди листки перикарда длительное время соприкасаются. Шум трения перикарда исчезает только тогда, когда кпереди от сердца накапливается жидкость. Усиливается шум трения плевры при запрокидывании головы назад (симптом Герке). В результате снижения притока крови к сердцу и сдавления сердечной мышцы экссудатом снижается сердечный выброс при практически неизмененной сократительной способности миокарда. Этим объясняется отсутствие отеков на нижних конечностях. Страдает кровообращение в малом круге из-за недостаточного притока крови к правым отделам сердца. Отмечается изменение кровообращения в большом круге в зависимости от фаз дыхания. Во время глубокого вдоха значительно снижается приток крови к левым отделам сердца и сниженный сердечный выброс еще больше уменьшается, и в большой круг на высоте вдоха выбрасывается очень мало крови. На лучевой артерии в это время пульс становится нитевидным или вовсе не определяется — «парадоксальный пульс Куссмауля», снижается артериальное давление на 10-20 мм рт. ст. Появление «парадоксального пульса» свидетельствует о выраженных нарушениях гемодинамики и является одним из признаков, хотя и не патогномонич- ным, тампонады сердца. Тампонада сердца развивается в результате резкого снижения сердечного выброса и системного венозного застоя. Очень важно вовремя распознать тампонаду сердца и не опоздать с пункцией. Для развития тампонады сердца характерны следующие симптомы: — резко выраженная одышка; — чувство страха смерти; — набухание вен шеи, на вдохе вены не спадаются; — отечность лица и шеи; — холодный пот; — цианоз губ, носа, ушей; — быстро нарастающий асцит, увеличивается и становится болезненной печень; — пульс малый — парадоксальный или нитевидный; — артериальное давление низкое; — периодическая потеря сознания. Если не производится срочно пункция перикарда, больной теряет сознание и погибает. Тампонада сердца — абсолютное показание к пунккции перикарда при угрозе жизни больного. При лабораторном исследовании при остром экссудативном пери кардите отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарно формулы влево, повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гагптоглобина, С-реактивного белка. При выраженном застое в бассейне нижней полой вены возникают изменения мочевого осадка, характерные для застойной почки. При ЭКГ-исследовании выявляются неспецифические изменения, которые характеризуются: снижением вольтажа всех зубцов и альтернирующий их характер, что связано с перемещением сердца в перикарда переполненном выпотом; изменением зубца Т (сглаженность, двухфазность, инверсия — результат давления экссудата на субэпикардиальный участок миокарда, а также воспаления миокарда). При рентгенологическом исследовании признаки экссудативного перикардита выявляются при накоплении в полости перикарда 200-300 м. жидкости. Основные рентгенологические признаки экссудативного перикардита: увеличение размеров сердечной тени с укорочением сосудистого пучка, сглаживание талии сердца (псевдомитральная конфигурация снижение пульсации контуров сердца при сохранении 23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. ХСН – это клинический синдром с характерными клиническими симптомами и признаками. Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки голеней. Одышка при физической нагрузке часто встречается у лиц, страдающих ожирением, и больных с бронхолегочными заболеваниями, поэтому ее не следует использовать в качестве единственного критерия в диагностике ХСН. Ортопноэ – более специфический симптом сердечной недостаточности, однако из-за низкой чувствительности он имеет небольшую прогностическую значимость. Приступы удушья в ночное время имеют большую чувствительность и специфичность, а также прогностическую значимость. Слабость (или повышенная утомляемость) может быть не только при ХСН, но и при многих других заболеваниях, например анемии и гипертиреозе. Отеки являются малочувствительным признаком сердечной недостаточности и могут быть связаны с массивным ожирением, заболеваниями печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) и щитовидной железы (гипотиреоз) и др. Диагностика сердечной недостаточности не может основываться на оценке клинических симптомов и признаков, из которых ни один не является достаточно чувствительным и специфичным для ХСН. Для диагностики ХСН требуются объективные доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы, получить которые, как правило, невозможно без использования инструментальных методов исследования. Например, рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (1995, 2001) рекомендует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев: 1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке); 2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое) и 3) положительный эффект терапии (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза сердечной недостаточности. Среди инструментальных методов диагностики ХСН наиболее всего распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография. Целью инструментальной диагностики является получение объективных доказательств наличия дисфункции сердца у больного с подозрением на ХСН. Лабораторные методы (общие анализы крови и мочи, содержание креатинина, натрия и калия, билирубина, аминотрансфераз и др. в крови) наряду с инструментальными методами имеют важное значение в диагностике сопутствующих заболеваний и в особенности болезней, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности или способствовать ее декомпенсации. В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений, необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности, в частности определить функциональный класс больного. Наряду с фракцией выброса ЛЖ функциональный класс больного с ХСН является важным показателем прогноза. Основываясь на данных анамнеза, результатах клинического, инструментального и лабораторного обследования больного с подозрением на ХСН, необходимо сформулировать развернутый диагноз, который должен включать этиологию заболевания, его стадию (согласно классификации Стражеско—Василенко), функциональный класс больного и наличие или отсутствие систолической дисфункции ЛЖ. Следует также указать сопутствующие заболевания легких, печени и почек, которые могут повлиять на выбор лекарственных средств для лечения ХСН. Лечение Современная медикаментозная терапия ХСН, по общему мнению, имеет три основные цели: 1) улучшение качества жизни больных (устранение симптомов и признаков застоя во внутренних органах и периферических отеков, повышение толерантности к физической нагрузке и т. д.); 2) уменьшение необходимости в госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН или другими сердечно-сосудистыми осложнениями и 3) увеличение продолжительности жизни больных. Цели медикаментозной терапии больных с ХСН и место в ней различных лекарственных средств значительно изменились за последние два десятилетия. Первоначально главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца и удаление избытка натрия и воды из организма. Для достижения этих целей больным с ХСН назначали сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты и диуретики. Сердечные гликозиды и диуретики по-прежнему занимают важное место в медикаментозной терапии больных с ХСН, несмотря на то, что нет убедительных доказательств, что эти лекарственные препараты способы улучшать прогноз жизни у больных с ХСН. В то же время оказалось, что негликозидные инотропные препараты вызывают лишь временное улучшение нарушенной сократительной функции сердца, зато, оказывая аритмогенное действие, они оказывают отрицательное влияние на выживаемость больных с ХСН. Выполненные в последнее десятилетие крупные рандомизированные исследования показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов b-адренергических рецепторов значительно улучшают отдаленный прогноз у больных с ХСН, снижая смертность и потребность в госпитализации. По этой причине ингибиторы АПФ и b- адреноблокаторы теперь считаются основой медикаментозной терапии ХСН, хотя их применение не всегда сопровождается клиническим улучшением. Благодаря проведенным исследованиям сердечная недостаточность из противопоказания к назначению b-адреноблокаторов стала одной из важнейших областей их применения. В ряде исследований показано, что использование блокатора минералокортикоидных (альдостероновых) рецепторов спиронолактона и блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов в комплексной терапии больных с ХСН также позволяет улучшить прогноз жизни. Анализ результатов рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, выполненных в 90-е годы прошлого века, показывает, что четыре класса лекарственных препаратов является обязательным для длительной терапии больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, а именно: 1) ингибиторы АПФ; 2) петлевые и тиазидные диуретики; 3) сердечные гликозиды и 4) некоторые блокаторы b-адренергических рецепторов По особым показаниям следует использовать блокаторы альдостероновых рецепторов (спиронолактон, эплеренон), блокаторы АТ1- ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, ирбезартан и др.), комбинация гидралазина и изосорбида динитрата некоторые антиаритмические препараты (амиодарон, дофетилид), непрямые антикоагулянты и др. В то же время результаты рандомизированных исследований и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с ХСН следует по возможности избегать использования таких препаратов, как негликозидные инотропные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (возможно, кроме низких доз аспирина), почти все антагонисты кальция и антиаритмические препараты. Лекарственные препараты для длительного лечения ХСН I. Основные группы (применение которых обязательно у всех больных, если только нет противопоказаний) 1. Ингибиторы АПФ 2. Петлевые и тиазидные диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид, торасемид) 3. Дигоксин и другие сердечные гликозиды 4. b-Адреноблокаторы (бисопролол, карведилил и метопролол-ZOK) II. Дополнительные группы (назначаются только по определенным показаниям) 1. Спиронолактон и другие блокаторы альдостероновых рецепторов 2. Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, кандезартан) 3. Периферические вазодилататоры (гидралазин, нитровазодилататоры) 4. Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен) 5. Амиодарон и дофетилид (для лечения нарушений ритма сердца) 6. Варфарин и другие непрямые антакоагулянты (для профилактики тромбоэмболических осложнений) III. Препараты, назначения которых следует по возможности избегать 1. Негликозидные инотропные препараты (иновазодилататоры) 2. Нестероидные противовоспалительные препараты (возможно, кроме аспирина в дозе до 100 мг/сут) 3. Антагонисты кальция (кроме амлодипина, лацидипина и фелодипина) 4. a1-Адреноблокаторы (празозин, доксазозин) 5. Антиаритмические препараты (кроме амиодарона, дофетилида и азимилида) 6. Антидиабетические препараты из группы тиазолидинедионов (глитазоны) 7. Трициклические антидепрессанты 8. Противогрибковые препараты (итраконазол, кетоконазол, тербинафин) 9. Глюкокортикоиды 10. Литий Общие мероприятия, рекомендуемые у больных с ХСН 4. Обучение больного и его ближайших родственников 5. Регуляторное измерение веса тела (ежедневно или 2 раза в неделю; необъяснимое увеличение веса тела больше чем на 2 кг за 3 дня служит основанием для повышение дозы диуретиков) 6. Ограничение потребление поваренной соли с пищей (до 5–6 г/сут или до 2–3 г натрия в день) 7. Ограничение потребление жидкости до 1–1,5 л в день 8. Увеличение потребление калия с пищей (в первую очередь потребление продуктов, богатых калием; большие количества калия в комбинации с ингибиторами АПФ могут привести к гиперкалиемии) 9. Ограничение потребления спиртных напитков (полный их запрет у больных с подозрением на алкогольную кардиомиопатию) 10. Прекращение курения 11. Ежедневные физические упражнения, если они не вызывают усиления симптомов ХСН (для профилактики детренированности) 12. Специальные программы физических тренировок у больных с ХСН II–III ФК 13. Вакцинация против вируса гриппа и пневмококка 14. Осторожность в применении (или отказ от него) некоторых лекарственных препаратов 25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение. Изолированная недостаточность клапана аорты составляет 14% среди всех пороков сердца (В.И. Маколкин, 1986). Чаще этот порок встречается в комбинации со стенозом устья аорты (55-60%) или с другими клапанными поражениями. Эта разновидность порока в 10 раз чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (Б.А. Черногубов, 1950). Этиология аортальной недостаточности и ее патологоанатомические формы разнообразны. Традиционно различают клапанную и относительную (функциональную) аортальную недостаточность. Клапанная недостаточность развивается при остром и хроническом поражении аортального клапана. Острая аортальная недостаточность возникает под влиянием следующих причинных факторов: • септический эндокардит в активной фазе, когда при бактериальном поражении аортального клапана происходит отрыв или перфорация створок; • спонтанный разрыв створки при максимальном дегенеративном поражении аортального клапана; • расслоение аорты в восходящем отделе, когда надрыв ее интимы распространяется на створки клапана при гипертонической болезни, синдроме Марфана, болезни Эртггейма; • травматический отрыв створки аортального клапана при проникающем ранении, оперативном вмешательстве на сердце, тупой травме грудной клетки. Хроническая аортальная недостаточность является следствием поражения клапана или фиброзного кольца (корня аорты) при различных патологических процессах: • перенесенный ревматический вальвулит (2/3 случаев), реже — септический эндокардит (воспалительные рубцы нарушают смыкание створок); • прогредиентно текущие системные заболевания (ревматоидный артрит, неспецифический системный аортоартрит, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера); • сифилитический мезоаортит с вовлечением в процесс устья коронарных артерий; • врожденный двухстворчатый клапан — неполное смыкание или пролапс; • миксоматозная дегенерация створок и фиброзного кольца с нарушением механических свойств клапана, что приводит к пролапсу и дилатации корня аорты; • наследственные болезни соединительной ткани, медианекроз, часто с образованием локальной аневризмы аорты (синдром Марфана); • хроническая аневризма восходящего отдела аорты при атеросклеротическом поражении и гипертонической болезни. Клиническая картина. Характерно длительное бессимптомное существование порока, когда больной в состоянии переносить даже значительные физические нагрузки. Ранними симптомами являются ощущения усиленных сокращений сердца и периферического пульса (в голове, конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки. Возможны головокружение, склонность к тахикардии в покое. Позднее присоединяются одышка при нагрузке и ночная сердечная астма. Возможны приступы стенокардии даже у молодых лиц, обычно плохо купируемые нитроглицерином. Многие больные бледны, конечности у них теплые. При осмотре иногда заметны усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, мелких сосудов ногтевого ложа (при прижатии кончика ногтя), пульсация зрачков, движения конечностей и головы в такт пульсу. Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз. Характерно повышение систолического и пульсового давления и снижение диастолического, иногда до 0. На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать тон, иногда для этого требуется сильнее прижать стетоскоп. При этих условиях на бедренной артерии слышен двойной шум. Пульс скорый (крутой) и высокий. На сфигмограмме инцизура, отражающая закрытие аортального клапана, сглажена. В поздних стадиях диастолическое АД может немного увеличиться, отражая повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке. Аускультативно выявляется мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум, более громкий в начале диастолы, максимально выраженный в третьем межреберье слева у грудины или над аортой. Шум лучше выслушивается при задержке дыхания на полном выдохе, в положении больного сидя с наклоном вперед или лежа на животе и опираясь на локти. Может выслушиваться и систолический шум над аортой, чаще вследствие относительного стеноза устья аорты. У больных ревматизмом этот шум может быть связан и с истинным стенозом. Систолический шум независимо от его природы часто бывает громче диастолического. Аортальный компонент II тона ослаблен. Нередко слышен громкий тон изгнания в аорту, почти совпадающий с I тоном. Сравнительно редко над верхушкой выслушивается самостоятельный диастолический (протодиастолический, пресистолический) шум Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей возвращающейся из аорты крови и возникновением относительного митрального стеноза. При этом отсутствует тон открытия митрального клапана и сколько-нибудь заметное увеличение левого предсердия. При эхокардиографии выявляют усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки митрального клапана в струе регургитации, иногда — отсутствие смыкания створок аортального клапана во время диастолы. Допплерэхокардиография позволяет обнаружить регургитацию. Рентгенологически определяют увеличение левого желудочка, иногда значительное. Талия сердца подчеркнута. Лишь в поздней стадии, когда повышение давления в левом предсердии и относительная митральная недостаточность приводят к увеличению левого предсердия, талия становится сглаженной. Заметна усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой может быть расширена. При наличии левожелудочковой недостаточности выявляют признаки застоя в легких. На ЭКГ обычно отмечаются синусовый ритм и изменения, подтверждающие увеличение левого желудочка. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть частично обусловлены коронарной недостаточностью. Если порок невелик, то рентгенограмма и ЭКГ могут оставаться близкими к норме. В лечении аортальной недостаточности, как и других пороков сердца, сейчас применяются два принципиально разных, но взаимно дополняющих один другого метода лечения: консервативный (медикаментозный) и хирургический. В зависимости от степени тяжести порока и состояния гемодинамики предпочтение отдается тому или другому методу. При легкой степени аортальной недостаточности, протекающей бессимптомно, ни консервативное, ни хирургическое лечение не проводится. Больные нуждаются только в наблюдении (ежегодный осмотр) и вторичной профилактике ревматизма и инфекционного эндокардита по показаниям. Учитывая характер порока, не рекомендуются интенсивные изометрические нагрузки, так как при них возможно увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты. В случае умеренной и тяжелой аортальной недостаточности, латентно протекающих, кроме общих ограничений, рекомендуется постоянный прием вазодилататоров, в частности ингибиторов АПФ. Следует признать, что в настоящее время существует больше теоретических предпосылок, чем практических доказательств в пользу длительного применения ингибиторов АПФ при пороках сердца, сопровождающихся процессами дилатации. Их способность сохранять функцию ЛЖ и препятствовать его дилатации может улучшить прогноз у больных с тяжелой аортальной недостаточностью и таким образом отсрочить хирургическое вмешательство. Однако эти вопросы еще мало изучены (В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай и соавт., 2000-2001). Учитывая наличие компенсаторной вазодилатации при аортальной недостаточности, необходимо соблюдать умеренные и индивидуально подобранные дозировки ингибиторов АПФ. Медикаментозное лечение застойной сердечной недостаточности проводят в соответствии с общими принципами лечения с учетом современных рекомендаций. Основными средствами являются ингибиторы АПФ, диуретики и сердечные гликозиды. Средства, значительно замедляющие частоту сердечных сокращений — β-адреноблокаторы, нецелесообразны, так как это способствует увеличению объема аортальной регургитации. Диуретики назначаются по обычным схемам лечения сердечной недостаточности в сочетании с препаратами калия. В связи с повышенной чувствительностью изношенного миокарда следует пользоваться сердечными гликозидами с высоким коэффициентом элиминации (изоланид, целанид, строфантин). Для улучшения метаболических процессов в условиях хронической ишемии миокарда оправдано назначение триметазидина. При оказании неотложной помощи в связи с развитием отека легких на фоне хронической аортальной недостаточности без выраженной артериальной гипотонии средством выбора является нитроглицерин внутривенно и быстродействующие диуретики. У лиц молодого и среднего возраста эффективно дробное внутривенное введение 1% морфина (по 3 мг в/в повторно до улучшения состояния, не превышая суммарную дозу 10 мг). При наличии артериальной гипотонии на фоне отека легких показано в/в капельное введение негликозидных кардиотонических средств (добутамин, дофамин в дозе 5-10-20 мкг/кг/мин) в сочетании с нитроглицерином. Параллельно проводятся срочные универсальные меры жизнеобеспечения: оксигенотерапия, пеногашение, в тяжелых случаях — искусственная вентиляция легких. При лечении острой аортальной недостаточности с клиническими проявлениями отека легких применяются те же средства. Ввиду крайней тяжести состояния приходится использовать самый мощный вазодилататор — нитропруссид натрия. В отличие от острой митральной недостаточности, при острой аортальной недостаточности противопоказана внутриаортальная баллонная контрпульсация в качестве неотложной меры, так как она увеличивает аортальную регургитацию. При инфекционном эндокардите, если позволяет состояние больного, в течение 2-3 суток до хирургического вмешательства проводится интенсивная антибиотикотерапия. Хирургический метод лечения применяется в случаях тяжелой хронической аортальной недостаточности. При острой аортальной недостаточности — это средство выбора. Хирургическая коррекция пораженного аортального клапана проводится путем его протезирования механическим или биологически протезом. При расслаивающей аневризме аорты, расширении ее корня проводят либо пластику аорты с сохранением аортального клапана, либо делают сложную реконструктивную операцию с одновременным вшиванием сосудистого протеза и протезированием аортальной клапана. Вопрос об оптимальных сроках хирургического вмешательства при хронической аортальной недостаточности еще не решен окончательно. Существует мнение, что оперативное вмешательство показано в случаях манифестного клинического течения тяжелой аортальной недостаточности при сохраненной или нарушенной систолической функции ЛЖ (III-IV стадия). Поэтому хирургическая летальность среди этой катего рии больных достаточно высокая и колеблется в широких пределах от 2-4% до 16,6- 20% (Н.М. Амосов и соавт., 1990). Пока неясно, показано ли протезирование аортального клапана при тяжелой, но латентно протекающей форме аортальной недостаточности с сохраненной систолической функцией ЛЖ или минимально нарушенной. В литературе есть сообщения, что при таком, более жестком отборе больных для операции хирургическая летальность снижается до нуля, а 5-летняя выживаемость превышает 90% 3) появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V4-6 , I, aVL. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает, превышая нормальную величину (0,04 с). У больных с длительно существующим пороком можно наблюдать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки пучка Гиса. Наличие блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует о выраженных изменениях миокарда левого желудочка (дистрофия, кардиосклероз). Глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента S-T в левых грудных отведениях, служат неблагоприятным прогностическим признаком. При развитии правожелудочковой недостаточности признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ не проявляются, так как этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка. Предсердный комплекс ЭКГ не изменяется. Однако при появлении признаков левожелудочковой недостаточности и повышении давления в левом предсердии на ЭКГ регистрируются признаки синдрома гипертрофии левого предсердия. Следовательно, реакция левого предсердия может служить хорошим «барометром» функционального состояния левого желудочка. Ритм у больных с аортальным стенозом длительное время остается синусовым и лишь в далеко зашедших стадиях порока редко наблюдается мерцание предсердий. Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет наибольшее значение. При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отмечается систолический щелчок (или тон изгнания) — несколько коротких колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе. Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т. е. шумов, возникающих при нарушении тока крови в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь резко уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную или овальную форму. Если максимальная амплитуда шума располагается в первой половине систолы, то стеноз устья аорты незначительный. Если же максимальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, то стеноз большой. Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается ромбовидной, что чрезвычайно важно при дифференциации с митральной недостаточностью. Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во втором межреберье справа) значительно ослаблен. Эхокардиограмма выявляет увеличение размеров левого желудочка, утолщение его стенок, уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует ускоренный систолический поток через аортальное отверстие. По современным представлениям, наиболее эффективным методом лечения, улучшающим прогноз и качество жизни при гемодинамически значимом аортальном стенозе, является метод хирургической коррекции порока. Оперативное вмешательство показано при клинически манифестном течении умеренного и тяжелого аортального стеноза, когда градиент систолического давления между ЛЖ и аортой достигает 50 мм рт. ст. и выше (II-III и частично IV стадии), а площадь аортального отверстия менее 1,2 см2. Легкий аортальный стеноз, протекающий бессимптомно, только наблюдается с целью вторичной профилактики инфекционного эндокардита или ревматизма (по показаниям). Основным методом хирургического лечения аортального стеноза признан метод протезирования аортального клапана из-за выраженных и часто необратимых изменений в нем. Операционная летальность при сохраненной систолической функции ЛЖ составляет 3-8%, при наличии систолической дисфункции ЛЖ — 10-25% (Дж. Гольдштейн, 1996). Баллонная вальвулопластика используется редко — как паллиативное вмешательство у пожилых, когда протезирование аортального клапана по многим причинам невозможно, либо у молодых — для выигрыша времени перед радикальной операцией на клапане. Более широкое применение этого метода ограничено из-за высокой вероятности формирования рестеноза и большой частоты тяжелых осложнений: инфаркт миокарда, эмболии, аортальная недостаточность. Оценка эффективности аортального протезирования и принципы реабилитации больных в послеоперационном периоде приводятся в разделе, посвященном аортальной недостаточности. Возможности медикаментозного лечения аортального стеноза в стадии манифестных клинических проявлений значительно ограничены и не улучшают прогноз. Так, из-за опасности развития артериальной гипотензии при снижении сердечного выброса и МОК на фоне декомпенсированного аортального стеноза практически противопоказаны нитраты, периферические вазодилататоры, в том числе и ингибиторы АПФ, опасны диуретики в больших дозировках. Поэтому лечение сердечной недостаточности при неоперированном аортальном стенозе остается почта традиционным, с применением сердечных гликозидов или негликозидных инотропных средств (дофамин, добутамин) внутривенно капельно, мочегонных без форсированного диуреза, препаратов калия. После стабилизации состояния осторожно назначаются ингибиторы АПФ и Р-адреноблокагоры (карведилол). Эффект, как правило, неустойчивый или отсутствует Антиаритмическая терапия (шрдарон) проводится по показаниям. В условиях стабильной и высокой нагрузки сопротивлением реально можно воздействовать только на диастолическую дисфункцию ЛЖ и то с ограниченным выбором лекарственных препаратов. С этой целью, а также при выраженной стенокардии, на стадии субкомпенсации порока показано назначение β-адреноблокаторов или антагонистов кальция верапамилового ряда (финоптин, дилтиазем), которые обладают не только выраженным антиишемическим действием, но и улучшают процессы расслабления миокарда ЛЖ, то есть положительно влияют на диастолическую функцию. Так как нарушения ритма и эмболии при аортальном стенозе наблюдаются редко, антикоагулянты назначаются только после протезирования аортального клапана. Чрезвычайно затруднительна тактика неотложных мероприятий при остром отеке легких на фоне выраженного аортального стеноза. По причине малого сердечного выброса это осложнение часто сопровождается развитием тяжелой артериальной гипотензии, которая развивается изначально или легко провоцируется самими лечебными мероприятиями. В таких случаях применяют негликозидные инотропные средства (добутамин или дофамин). Из вазодилататоров отдается предпочтение нитроглицерину с его преимущественно венодилатирующим эффектом, что позволяет снизить преднагрузку. Максимально ограничивают объем внутривенных инфузий, используют весь комплекс срочных универсальных мер (оксигенотерапия, пеногашение и ИВЛ). При умеренной гипотонии с большой осторожностью используют быстродействующие диуретики. 27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению. Порок формируется в молодом возрасте, чаще у женщин (до 80%). Мнение о чрезвычайной редкости «чистого» митрального стеноза пересмотрено с тех пор, когда стали возможными оперативные вмешательства на сердце. В настоящее время больше половины больных (62,4%) кардиохирургических стационаров составляют больные с «чистым» или преобладающим митральным стенозом. Этиология. Митральный стеноз почти всегда является следствием перенесенного ревматизма, в том числе и латентных форм его течения. Чаще всего в процесс вовлекаются створки митрального клапана и фиброзное кольцо. Перенесенный ревматический вальвулит с последующим фиброзом приводит к деформации, уплотнению и сращению створок вдоль комиссур, что вызывает сужение митрального устья. На уровне ригидного фиброзного кольца образуется своеобразная диафрагма с овальным или щелевидным отверстием различной величины. Такой тип стеноза известен под образным названием — тип «пуговичной петли». Реже в процесс вовлекаются подклапанные структуры — сухожильные хорды и папиллярные мышцы, с их укорочением, утолщением. Клапан приобретает трубчатую форму с суженным отверстием по типу «рыбьего рта». У части больных обнаруживаются оба механизма стенозирования. Клиническая картина митрального стеноза Примерно 2/3 больных указывают на ревматические атаки в прошлом. Если порок невелик и нет чрезмерных нагрузок, то самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при подъеме в гору. В более тяжелых случаях одышку провоцируют любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы, учащающие ритм. Приступы сердечной астмы могут возникать и в положении лежа, ночью. Возможны сердцебиение, кашель, кровохарканье, боли и тяжесть в груди. Уменьшение сердечного выброса может привести к головокружению и обмороку. Внешний вид больного обычно не изменяется, и лишь при тяжелом митральном стенозе заметны периферический цианоз, цианотический румянец, пульсация предсердечной и эпигастральной области вследствие увеличения правого желудочка. Пульс и АД остаются нормальными или отмечается склонность к тахикардии и гипотензии. Позже развивается мерцание предсердий (пароксизмальное или стойкое). Для ранней диагностики решающее значение имеют аускультативная картина, эхокардиографические данные, изменение конфигурации сердца. Выявляемые при аускультации изменения обычно предшествуют всей другой симптоматике. В типичных случаях над верхушкой выслушивается громкий (хлопающий) I тон и отрывистый тон (щелчок) открытия митрального клапана в начале диастолы. Наиболее характерен низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с протодиастолическим и пресистолическим усилением. В некоторых случаях слышны лишь протодиастолический и пресистолический шумы, иногда — только пресистолический. Пресистолическое усиление не выражено при мерцании предсердий и иногда в период, предшествующий мерцанию. Шум может сопровождаться местным пальпируемым дрожанием грудной стенки. Сочетание пресистолического шума и тона открытия митрального клапана патогномоничны для ревматического митрального стеноза. У части больных выслушивается и систолический шум, который может быть обусловлен или митральной недостаточностью, или, особенно при значительном увеличении правого желудочка, относительной трикуспидальной недостаточностью. Вся звуковая симптоматика, как и дрожание, лучше выявляются в положении больного на левом боку, при несколько учащенном ритме, например после небольшой нагрузки, при задержке дыхания на полном выдохе. Выраженность звуковой симптоматики зависит от многих факторов и не всегда отражает тяжесть порока. Над легочной артерией выявляют акцент и иногда расщепление II тона, что связано с гипертонией малого круга. В поздних стадиях там же может выслушиваться самостоятельный мягкий протодиастолический шум, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Фонокардиография подтверждает аускультативные данные. На фонокардиограмме, снятой с верхушки, могут быть измерены интервалы между началом II тона и началом тона открытия митрального клапана, а также между началом зубца Q ЭКГ и началом I тона. По мере повышения давления в левом предсердии первый интервал уменьшается, второй увеличивается. 28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение. Дефект межжелудочковой перегородки – самый частый врожденный порок сердца. Дефект, т.е. отверстие в перегородке, разъединяющей правый и левый желудочки, бывает единственным нарушением нормального развития сердца, и тогда говорят об «изолированном дефекте», или частью другого, более сложного порока, например, тетрады Фалло.В межжелудочковой перегородке выделяют 3 отдела: верхняя часть – мембранозная, прилегает к центральному фиброзному телу, средняя часть – мышечная, и нижняя – трабекулярная. Соответственно этим отделам называют и дефекты межжелудочковой перегородки, однако большинство из них имеют перимембранозную локализацию (до 80%). На долю мышечных ДМЖП приходится 20%. По размерам дефекты подразделяют на большие, средние и малые. Для правильной оценки величины дефекта его размер надо сравнивать с диаметром аорты. Мелкие дефекты размером 1-2 мм, расположенные в мышечной части межжелудочковой перегородки, называются болезнью Толочинова–Роже. Вследствие хорошей аускультативной картины и отсутствия гемодинамических нарушений для их характеристики уместно выражение: «много шума из ничего». Отдельно выделяют множественные большие дефекты межжелудочковой перегородки, по типу «швейцарского сыра», имеющие неблагоприятное прогностическое значение. Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения, как правило, на 3-5 сутки жизни. В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева-направо (из области высокого давления в область низкого давления). Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия. Выделяют три стадии легочной гипертензии по В.И. Бураковскому. 1. Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии) может приводить к отёку легких, частому присоединению инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию – сужение легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3-6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции. 2. При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии. В этот период ребенок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции. Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм.рт.ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией. 3. В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная гипертензия – синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100-120 мм.рт.ст.). Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок). Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум Грехема-Стилла). В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, — сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, т.е. меняет свое направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции. Клиническая картина при ДМЖП заключается в симптомокомплексе сердечной недостаточности, развивающейся, как правило, на 1-3 месяцах жизни (в зависимости от размеров дефекта). Кроме признаков сердечной недостаточности ДМЖП может манифестировать ранними и тяжелыми пневмониями. При осмотре ребенка можно выявить тахикардию и одышку, расширение границ относительной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка вниз и влево. В ряде случаев определяется симптом «кошачьего мурлыканья». Систолический шум, как правило, интенсивный, высушивается над всей областью сердца, хорошо проводится на правую сторону грудной клетки и на спину с максимальной интенсивностью в IV межреберье слева от грудины. При пальпации живота определяется гепатомегалия и спленомегалия. Изменения периферической пульсации не характерны. У детей с ДМЖП как правило быстро развивается гипертрофия. Диагностика любого порока сердца складывается из рентгенологического исследования органов грудной полости, электрокардиографии и двухмерной допплерэхокардиографии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки описывают форму сердца и состояние легочного рисунка, определяют размер кардио-торакального индекса (КТИ). Все эти показатели имеют свои особенности при разных степенях лёгочной гипертензии. В первой, гиперволемической стадии, выявляется сглаженность талии и погруженность верхушки сердца в диафрагму, увеличение КТИ. Со стороны легочного рисунка отмечается его усиление, нечеткость, размытость. Крайней степенью гиперволемии в лёгких является отёк лёгких. В переходной стадии лёгочной гипертензии отмечается нормализация лёгочного рисунка, некоторая стабилизация размеров КТИ. Для склеротической стадии лёгочной гипертензии характерно значительное увеличение размеров сердца, причем в основном за счёт правых отделов, увеличение правого предсердия (формирование прямого атрио-вазального угла), выбухание дуги лёгочной артерии (индекс Мура более 50%), приподнятость верхушки сердца, которая образует с диафрагмой острый угол. Со стороны лёгочного рисунка часто описывается симптом «обрубленного дерева»: яркие, чёткие, увеличенные корни, на фоне которых лёгочный рисунок прослеживается только до определённого уровня. На периферии имеет место признаки эмфиземы. Грудная клетка имеет вздутую форму, ход ребер горизонтальный, диафрагма уплощена, стоит низко. ЭКГ имеет свои закономерности, тесно связанные с фазой течения ВПС и степенью лёгочной гипертензии. Сначала выявляются признаки перегрузки левого желудочка – повышение его активности, затем развитие его гипертрофии. С течением времени присоединяются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца – как предсердия, так и желудочка, — это свидетельствует о высокой лёгочной гипертензии. Электрическая ось сердца всегда отклонена вправо. Могут встречаться нарушения проводимости – от признаков неполной блокады правой ножки пучка Гиса до полной атрио-вентрикулярной блокады. При допплер-ЭхоКГ уточняется место расположения дефекта, его размер, определяется давление в правом желудочке и лёгочной артерии. В первой стадии лёгочной гипертензии давление в ПЖ не превышает 30 мм.рт.ст., во второй стадии – от 30 до 70 мм.рт.ст., в третьей — более 70 мм.рт.ст. Лечение данного порока подразумевает консервативную терапию сердечной недостаточности и хирургическую коррекцию порока сердца. Консервативное лечение складывается из препаратов инотропной поддержки (симпатомиметики, сердечные гликозиды), мочегонных препаратов, кардиотрофиков.В случаях высокой легочной гипертензии назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – капотен или каптоприл. Оперативные вмешательства подразделяются на паллиативные операции (в случае ДМЖП – операция суживания лёгочной артерии по Мюллеру) и радикальную коррекцию порока – пластика дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из листков перикарда в условиях искусственного кровообращения, кардиоплегии и гипотермии. 29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение. Наиболее часто встречающийся порок сердца у детей, чаще он регистрируется у девочек. Незаращение межпредсердной перегородки возникает за счет патологического развития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных валиков. Первичный дефект межжелудочковой перегородки у детей сочетается с аномалиями атриовентрикулярного канала и клапанов и часто приводит к летальному исходу. Вторичный дефект межпредсердной перегородки у детей локализуется в средней трети межпредсердной перегородки в области овального отверстия. Существуют также дефекты венозного синуса, дефект в области впадения нижней полой вены, отсутствие межпредсердной перегородки и др. Порок распознается в периоде новорожденности и на первом году жизни в 40% случаев, у остальных – между вторым и пятым годом жизни. Сброс артериальной крови слева направо приводит к нарушению гемодинамики, выражающемуся в увеличении минутного объема малого круга кровообращения. Возникают разница между давлением в левом и правом предсердиях, более высокое положение левого предсердия, сопротивление и объем сосудистого ложа легких. Все это способствует образованию шунта. При высоком сосудистом сопротивлении малого круга кровообращения у новорожденных шунт будет право-левым. В результате этого возникает цианоз. В дальнейшем возникает лево-правый шунт, вызывающий гипертрофию правого сердца. Компенсаторная гипертрофия правого желудочка может привести к развитию вторичного стеноза его выходного отдела. У половины больных детей отмечается нормальное физическое развитие, у 1/4 больных имеется отставание в весе и росте, у других – отставание в весе. При вторичном дефекте больные жалуются на одышку, боли в области сердца, повышенную утомляемость. При обследовании больных отмечаются бледность слизистых оболочек и кожи, легкий цианоз. Могут отмечаться расширение и пульсация вен шеи. Эпигастральная пульсация наблюдается при перегрузке правого желудочка. Граница сердца при перегрузке правого желудочка сдвигается влево, вправо – при увеличении правого предсердия. Сосудистый пучок расширяется влево за счет увеличения основного ствола легочной артерии. При аускультации прослушивается систолический шум различной интенсивности, располагающийся во втором-третьем межреберье слева от грудины. Течение дефектов межпредсердной перегородки связано с размером дефекта перегородки, со степенью нарушений приспособительных реакций и тяжестью нарушений гемодинамики. В первую фазу течения порока у 30% больных на дефект межпредсердной перегородки детей диагностируется сердечная недостаточность, сопровождающаяся инфантильностью, гипертрофией, затяжными пневмониями. В случае легкого течения порока нарушения гемодинамики выражены очень слабо, в связи с этим порок распознается на втором– третьем году жизни. При второй фазе клиника выражена отчетливо. В третьей фазе различают: 1)прогрессирующую легочную гипертензию, заканчивающуюся тромбоэмболией легочной артерии или острой правожелудочковой недостаточностью; 2)развитие хронической сердечной недостаточности; 3)появление дистрофических изменений в паренхиматозных органах. Осложнениями при дефектах межжелудочковой перегородки могут быть рецидивирующие пневмонии с развитием ателектазов, хроническая пневмония и бронхоэктопическая болезнь, возможно развитие тяжелых болевых приступов. Прогноз зависит от величины дефекта и тяжести гемодинамических нарушений. Диагностика основывается на данных клинического осмотра. На рентгенограмме – расширение легочных сосудов, увеличение правых отделов сердца, выбухание дуги легочной артерии. На ЭКГ – гипертрофия правых отделов. Лечение хирургическое – ушивание дефекта и пластика. Небольшие дефекты нередко закрываются самопроизвольно по мере роста ребенка. 32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты . Под расслаивающей аневризмой аорты (расслоение аорты) понимают образование дефекта (разрыва) внутренней оболочки стенки аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты на внутренний и наружный слои с формированием дополнительного внутрисосудистого канала (ложного просвета). Расслоение чаще происходит в дистальном (антеградном) направлении, реже — в проксимальном (ретроградном). Аневризма (расширение аорты) может формироваться в случае значительного расширения ложного просвета, однако, само по себе расширение аорты в ряде случаев носит умеренный характер или отсутствует.Клиническая картина заболевания определяется 3 патологоанатомическими факторами, лежащими в основе расслоения: расслоением стенки аорты, развитием обширной внутристеночной гематомы и сдавлением или отрывом ветвей аорты, снабжающих жизненно важные органы (сердце, головной и спинной мозг, почки), с последующей их ишемией. Само по себе внезапное расслоение аорты вызывает боль. Образование внутристеночной гематомы в области восходящей аорты приводит к сдавлению коронарных артерий, сужению выходного отдела ЛЖ, острой недостаточности кровообращения, проксимальной коарктации. Обширная внутристеночная гематома, вмещающая большое количество крови, создает своеобразный «олигемический синдром». Симптомы расслоения аорты могут быть разнообразны, т.к. расслоение — процесс динамичный и начальная картина заболевания может отличаться от финальной. Они могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, неврологические, хирургические и урологические заболевания. Ведущим и самым частым (в 90-96% случаев) синдромом расслоения аорты является боль (кроме больных с нарушением сознания). Боль отличается необычайной интенсивностью, возникает внезапно, с максимальной выраженностью в начале расслоения, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ), где она постепенно нарастает. В некоторых случаях боль может становиться невыносимой. Боль имеет раздирающий, разрывающий, простреливающий характер, может быть мигрирующей от места возникновения по направлению расслоения, может в начале сопровождаться вагусными проявлениями, тошнотой, рвотой, повышением АД. Локализация боли при РА определяется местом начала расслоения. Боль за грудиной, спереди грудной клетки, имитирующая ИМ, характерна для проксимального расслоения (более 90% случаев), особенно если оно распространяется на корень и вызывает сдавление коронарных артерий. При дальнейшем расслоении (1тип) боль перемещается в межлопаточное пространство, затем смещается вдоль позвоночника. Мигрирующая боль по пути распространения расслаивающей гематомы отмечается у 17-70% больных. Боль в шее, глотке, челюсти, лице, зубах указывает на вовлечение восходящей аорты и дуги. Боль в грудной клетке сзади, спине, нижних конечностях характерна для дистального расслоения, при этом она первоначально локализуется в межлопаточном пространстве. Отсутствие боли в межлопаточном пространстве достаточное свидетельство против дистального расслоения. При распространении расслоения аорты I и II типов на брюшную аорту боль локализуется в эпигастрии, гипогастрии, пояснице, имитируя острые заболевания желудочно-кишечного тракта, урологические заболевания. Асимптомное (безболевое) течение (кроме больных с нарушением сознания) может быть у больных с хроническим расслоением. Менее частыми первоначальными признаками расслоения аорты (в связи или без связи с болью) могут быть: — симптомы ишемии головного или спинного мозга, периферическая нейропатия, синкопэ без локальной неврологической симптоматики (в 4-5%), которые чаще связаны с разрывом расслоенной аорты в перикард или плевральную полость; — аортальная недостаточность и острая недостаточность кровообращения; — ишемия почек; — ишемия органов пищеварения; — остановка сердца и внезапная смерть. Данные объективного осмотра при расслоении аорты вариабельны и, в той или иной степени, связаны с локализацией аорты и степенью вовлечения сердечно-сосудистой системы. В других случаях, даже при наличии обширного расслоения, объективные данные могут быть невыраженными или вообще отсутствовать. 1) АГ в начале заболевания (при возможной клинической картине шока) наблюдается чаще при дистальном расслоении (в 80-90% случаев), реже — при проксимальном. Артериальная гипотензия — чаще при проксимальном расслоении. Причинами ее чаще является тампонада сердца, либо внутриплевральный или внутриперитониальный разрыв аорты. 2) Асимметрия пульса (снижение его наполнения или отсутствие) и АД на верхних или нижних конечностях наблюдается у половины больных с проксимальным и у 15% — с дистальным РА (при вовлечении бедренной или подключичной артерий). Сужение обусловлено либо распространением расслоения аорты на ту или иную артерию, с уменьшением истинного просвета, либо проксимальной обструкцией интимальным лоскутом лежащего выше устья вовлеченной артерии. Хотя наличие асимметрии пульса у больного с острой болью предполагает РА, возможны ошибочные трактовки. 3) Аортальная регургитация с диастолическим шумом аортальной недостаточности — важный признак проксимального расслоения — встречается у 50-75% больных. Шум может иметь музыкальный оттенок, лучше выслушивается вдоль правого края грудины. Он может быть нарастающим, убывающим, различной интенсивности, в зависимости от величины АД. При тяжелой аортальной недостаточности могут быть периферические признаки: быстрый, скачущий и высокий пульс и большое пульсовое давление. В некоторых случаях при развитии застойной сердечной недостаточности, вследствие остро развившейся аортальной недостаточности, диастолический шум может быть едва уловим или отсутствовать. 4) Неврологические нарушения встречаются в 6-19% всех расслоений аорты и включают в себя цереброваскулярные нарушения, периферическую нейропатию, нарушения сознания, параплегии. Цереброваскулярные нарушения встречаются в 3-6% случаев, вследствие вовлечения безымянной или левой общей сонной артерии. Реже могут быть нарушения сознания или даже кома. При вовлечении спинальных артерий (чаще при дистальном расслоении) могут быть параплегии или парапарезы вследствие ишемии спинного мозга. 5) Более редкими проявлениями расслоений аорты могут быть: ИМ, инфаркт почек и др. В 1-2% случаев проксимального расслоения могут вовлекаться устья коронарных артерий и развиваться вторичный ИМ (чаще — задний/нижний, вследствие более частого поражения правой коронарной артерии). Из-за наличия симптомов расслоений аорты инфаркт миокарда может клинически не проявляться. С другой стороны, при ЭКГ острого ИМ может быть не распознано расслоение аорты, а применение тромболизиса может привести к фатальным последствиям. Поэтому при заднем/нижнем инфаркте миокарда следует не забывать о возможности РА и до проведения тромболизиса некоторые авторы считают необходимым провести рентгенологическое исследование для исключения расслоения аорты. Распространение расслоения на брюшную аорту может вызвать различные сосудистые нарушения: ишемию и инфаркты почек, приводя к тяжелой АГ и острой почечной недостаточности мезентериальную ишемию и инфаркты соответствующей области (в 3-5% расслоений аорты); острую ишемию нижних конечностей (при распространении расслоения на подвздошные артерии). 6) Клиническим проявлением расслоения аорты могут быть плевральные выпоты, чаще слева, вследствие либо вторичной экссудативной реакции вокруг пораженной аорты, либо в результате разрыва или просачивания крови в плевральную полость. 7) Очень редкими проявлениями расслоений аорты могут быть: — пульсация грудинно-ключичного сочленения — охриплость голоса — сдавление трахеи и бронхов с явлениями стридора или бронхоспазма — кровохарканье при разрыве в трахеобронхиальное дерево — дисфагия — рвота кровью при разрыве в пищевод — синдром Горнера — синдром верхней полой вены — пульсация тканей шеи — атриовентрикулярная блокада (при вовлечении перегородки) — лихорадка неясного генеза, обусловленная воздействием пирогенных субстанций из гематомы или связанного с ней выпота — шумы, обусловленные разрывом расслоенной аорты в полости предсердий или правого желудочка с развитием сердечной недостаточности. При подозрении на расслоение аорты важно быстро и точно верифицировать диагноз. Рентгенография органов грудной клетки, не являясь методом верификации диагноза, тем не менее, может первой выявить признаки, подозрительные на расслоение аорты. Данные рентгенологического обследования не являются специфичными, но могут дать основание для проведения других методов исследования. Основными рентгенологическими признаками, указывающими на возможность РА, являются: I. Расширение тени аорты (в 81 -90% случаев, по нашим данным), лучше выявляемое в левой косой проекции (иногда локальное выпячивание в области расслоения, реже — расширение верхнего средостения). Расширение тени аорты было выявлено у 50% больных с расслоением I типа (- и у 10% — III типа. Отмечалась неровность контуров нисходящей аорты, деформация ее тени. 2. Сепарация (отделение) кальцинированной интимы в области выпячивания от адвентиция более, чем на 1 см (в норме — до 0,5 см) — предположительный, но также не диагностический признак. 3. Изменение тени контуров аорты или средостения при сравнении с данными предыдущего исследования. 4. Отклонение трахеи или плевральный выпот (чаще левосторонний). 5. Резкое снижение или отсутствие пульсации ненормально широкой аорты. Хотя большинство больных с РА имеет один или более рентгенологических признаков, у 12% пациентов имеется неизмененная рентгенограмма. Отсутствие изменений при ренгенографии не позволяет исключить диагноз расслоения аорты. Электрокардиография в 12 стандартных отведениях выявляет неспецифические для РА признаки гипертрофии левого желудочка и связанные с ней изменения (депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т). У 1/3 пациентов ЭКГ остается нормальной!!! Тем не менее, снятие ЭКГ важно по двум причинам: — отсутствие изменений на ЭКГ у больного с выраженным болевым синдромом в грудной клетке является опорным дифференциально-диагностическим критерием РА с ИМ; — наличие на ЭКГ признаков ОИМ (чаще нижней локализации) при сопоставлении с данными рентгенографии позволяет не только предположить у больного расслоение аорты, но и указывает на вовлечение коронарных артерий. Лабораторные признаки не очень показательны в диагностике расслоений аорты: а. анемия — при значительной секвестрации крови в ложном канале или разрыве в полости; б. небольшой (умеренный) нейтрофильный лейкоцитоз (до 12-14 тыс./мм3); в. повышение ЛДГ и билирубина (из-за гемолиза крови в ложном канале); г. нормальный уровень КФК и трансаминаз; д. изредка возможно развитие ДВС-синдрома. По данным объективных и рутинных методов обследования, диагноз расслоения аорты может быть поставлен только у 62% пациентов. Остальные в начале заболевания имеют признаки ишемии миокарда, застойной недостаточности кровообращения, нерасслаивающей аневризмы грудной или брюшной аорты, симптомы аортального стеноза, ТЭЛА и др. Среди этих больных с первоначально недиагносцированным расслоением аорты, у 2/3 расслоений аорты было диагносцировано другими методами исследования, использованными для решения прочих клинических вопросов. У 1/3 диагноз быть поставлен только на аутопсии. Основными методами диагностики расслоений аорты в настоящее время считают методы, позволяющие визуализировать аорту: — аортография — контрасгно-усиливающая компьютерная томография (КТ) — ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) — трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография. Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки. Выбор метода зависит от возможности и опыта. 33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит). Этиология Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов. Возбудители заболевания — Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция. Этиология Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов. Возбудители заболевания — Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция. Патогенез По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия — это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий. Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями: 1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана. 2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты (М.А. Гуревич с соавт.): · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). 3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п. 4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита. Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются: 1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана. 2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д. 3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность. 4. Тромбоэмболические осложнения. Клиническая картина Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; · преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания — это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д. Жалобы Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности. Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в суставах и др. Физикальное исследование Осмотр При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы: 1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов. 2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель. 3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.). 4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. 34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагно стика, лечение. Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной синусовый узел, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико– электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА– узлу. В их число входят: 1. Упорная выраженная синусовая брадикардия. 2. Определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток < 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин. 3. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии. 4. Миграция предсердного водителя ритма. 5. Остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами. 6. Синоаурикулярная блокада. 7. Паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА–блокады либо редких замещающих ритмов. 8.Синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии. 9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков. 10. Медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с). 11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β–блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой. Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения и резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром МАС), загрудинную боль, обусловленную гипоперфузией миокарда, и одышку, вызванную ограничением хронотропного резерва. В ряде случаев развивается хроническая сердечная недостаточность. Обмороки кардиальной природы (синдром МАС) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии). Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной. Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий. Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти). Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение и перебои в работе сердца. Ввиду гипоперфузии внутренних органов могут развиться олигурия, острые язвы желудочно–кишечного тракта, усилиться симптомы перемежающейся хромоты, мышечной слабости. ЭКГ–диагностика СССУ При дисфункциях СА–узла электрокардиографические признаки синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго до возникновения клинических симптомов. 1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного автоматизма синусового узла. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длительный характер, рефрактерный к физической нагрузке и введению атропина (рис. 1). 2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА, мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные не координированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие полный беспорядок желудочковых сокращений. При брадисистолической форме МА число сокращений желудочков составляет менее 60 в мин. (рис. 2). 3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма: а) блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный в отведениях II, III, AVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал PR остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия; б) блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала PR; в) блуждающий ритм между синусовым и АВ–узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно перемещаясь от синусового узла, по предсердной мускулатуре до АВ–соединения, и снова возвращаются в синусовый узел. ЭКГ–критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется (рис. 3 и 4). 4. Пассивные эктопические ритмы. Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывают включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ–соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков). Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения. 4.1. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2): а) правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ в отведениях V1–V6, II, III, aVF. Интервал P–Q обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен; б) ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия, и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях. Зубец Р’ aVR положительный. В отведениях V1–V6 зубец Р’ положительный либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно составляет меньше 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ; в) левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ во II, III, aVF, V3–V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P’ в I, aVL; зубец P’ в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р’ в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P’ предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом PR=0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в мин., редко – ниже 60 (45–59) в мин. или выше 100 (101–120) в мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 5); г) нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердия. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р’ в aVR. Интервал PQ укорочен (рис. 6). 4.2. Узловой ритм (АВ–ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ–соединения с частотой 40–60 в мин. Различают два основных типа АВ–ритма: а) узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с АВ– диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 7); б) узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’, изолированная форма АВ–ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 8). 4.3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ–критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (больше 0,12 с), ритм с ЧСС меньше 40 (20–30) в мин. Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или одного очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе («exit block»). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание/трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ–диссоциация) (рис. 9). 5. Синоаурикулярная блокада (блокада выхода из СА–узла, dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА–блокада встречается у 0,16–2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50–60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин. 5.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или записи потенциалов синусового узла и на основании изменения времени проведения в синоаурикулярном узле. 5.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени: Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха): а) прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР; б) наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца; в) это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности; г) первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем последний интервал РР перед паузой (рис. 10). Синоаурикулярная блокада II степени II типа: а) асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков; б) пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или равна двум нормальным периодам RR (PP) основного ритма (рис. 11). Далекозашедшая синоаурикулярная блокада II степени II типа. По аналогии с АВ–блокадой затянувшуюся СА–блокаду 4:1, 5:1 и т.д. следует называть далекозашедшей СА–блокадой II степени типа II. В части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ–соединения. Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают) с АВ выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к желудочкам. Формирующаяся АВ–диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков. Один из вариантов неполной АВ–диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом, получил название escape–capture–bigemini (бигеминия типа «выскальзывание – захват»).