Стадии фагоцитоза егэ

Задания

Версия для печати и копирования в MS Word

Задание № 21978

Нашли ошибку в задании? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl + Enter.

Сущность фагоцитоза можно описать буквально в нескольких словах. При этом процессе особые клетки-фагоциты «вычисляют», пожирают и переваривают вредные частицы, попавшие в организм, главным образом инфекции. Цель явления состоит в том, чтобы защитить нас от потенциальных патогенов, токсинов и так далее. А как именно осуществляется механизм фагоцитоза? Он проходит в несколько этапов, о которых будет подробнее рассказано ниже.

Этапы фагоцитоза:

Хемотаксис

Вредоносный объект проникает в организм, и он недолго остается там незамеченным. Этот объект, будь то бактерия, инородное тело или что-то еще, выделяет особые вещества (хемоаттрактанты) и прямо контактирует с кровью или тканями. Все это ставит организм в известность о присутствии внутри него агрессора. 

Возникает каскад биохимических реакций. На первой стадии фагоцитоза тучные клетки выбрасывают в кровь специальные соединения, вызывающие реакцию воспаления. Начало воспалительного процесса «пробуждает» от состояния покоя макрофаги и другие клетки-фагоциты. Нейтрофилы, уловив присутствие хемоаттрактантов, быстро выходят из крови в ткани и спешат мигрировать к воспалительному очагу. 

Сложно это описать, а еще сложнее себе это представить, но проникновение патогена в организм ведет к запуску настоящего эффекта домино, включающего сотни (!) различных физиологических явлений, проходящих на клеточном и субклеточном уровнях. Состояние иммунной системы на этом этапе фагоцитоза можно сравнить с состоянием потревоженного пчелиного улья, когда его многочисленные обитатели готовятся атаковать обидчика. 

Адгезия 

Последовательность фагоцитоза продолжается второй стадией – реакцией адгезии. Подошедшие к нужному месту фагоциты протягивают к патогену свои отростки, вступают с ним в контакт и распознают его. Они не спешат сразу нападать и вначале предпочитают убедиться, не ошибаются ли они на счет «чужака». Распознание вредоносного агента происходит при помощи особых рецепторов на поверхности мембран фагоцитов. 

Активация  мембраны

На третьей стадии фагоцитоза в клетках-защитниках происходят невидимые реакции, которые подготавливают их к захвату и уничтожению патогена.  

Погружение

Мембрана фагоцита – это текучая, пластичная субстанция, которая может менять форму. Что она и делает, когда клетка сталкивается с вредоносным объектом. На фото видно, что фагоцит протягивает к чужеродной частице свои «щупальца». Потом он постепенно растекается вокруг нее, наползает на нее и полностью ее захватывает.

Образование фагосомы

Когда фагоцит охватывает частицу со всех сторон, его мембрана замыкается снаружи, а внутри клетки остается закрытый пузырек с атакованным объектом внутри. Таким образом, клетка как будто проглатывает частицу. Этот пузырек носит название фагосомы. 

Формирование фаголизосомы (слияние)

Пока проходили другие этапы фагоцитоза, внутри фагоцита готовилось к использованию его оружие – органеллы-лизосомы, содержащие «пищеварительные» ферменты клетки. Как только бактерия или другой вредный объект оказался пленен клеткой-защитником, к ней приближаются лизосомы. Их мембраны сливаются с оболочкой, обволакивающей частицу, и их содержимое изливается внутрь этого «мешка».

Киллинг

Это самый драматичный момент во всем механизме фагоцитоза. Захваченный объект переваривается и расщепляется фагоцитом.  

Удаление продуктов расщепления

Все, что осталось от убитой бактерии или другой переваренной частицы, удаляется из клетки. Бывшая фаголизосома, представляющая собой мешочек с продуктами деградации, подходит к наружной мембране фагоцита и сливается с ней. Так из клетки удаляются остатки поглощенного объекта. Последовательность фагоцитоза завершается. 

От чего зависит успешность фагоцитоза?

Увы, не всегда весь описанный процесс проходит как по маслу. В некоторых случаях патоген оказывается сильнее фагоцитарного звена иммунитета, он перебарывает защиту, и человек заболевает. Еще Мечников замечал, что  если на личинок и червей подействовать слишком большим количеством грибковых клеток,  то зараженные организмы погибают.

 Другая возможная причина неудачи – незавершенный фагоцитоз. Некоторые (часто очень опасные и заразные) возбудители защищены от переваривания фагоцитами. В результате они просто проникают внутрь них, живут там и развиваются, недоступные для других факторов защиты иммунитета. Ведь «нормальная» иммунная система не будет атаковать собственные же клетки, она не знает, что внутри них – опасный возбудитель… 

Чтобы избежать «неудачного» фагоцитоза и обеспечить наилучшую иммунную защиту, рекомендуется принимать препарат Трансфер Фактор. Его информационные молекулы передают клеткам иммунитета сведения о том, как вести себя с самыми разными патогенами и как от них избавляться. В результате работа иммунитета налаживается, а это повышает его устойчивость к еще не возникшим болезням и эффективность излечения от уже развившихся. 

Стадии фагоцитоза.

Процесс фагоцитоза
состоит из ряда последовательных,
взаимосвязанных и взаимообу­словленных
стадий:

1. Приближение
   фагоцита к объекту фагоцитоза;

2. Прилипание фагоцита
   к объекту;

3. Поглощение объекта
   фагоцитом;

4. Киллинг — умерщвление
   жизнеспособного объекта фагоцитоза;

1. Внутриклеточное
   переваривание убитых или мертвых
   объектов.

Исследование
перечисленных стадий имеет определенное
значение для оценки фагоцитарного
процесса, так как позволяет выяснять
нарушения фагоцитоза на определенных
его стадиях (на­пример, при различных
ИДС).

1. Сближение фагоцита
с объектом фагоцитоза может быть
результатом случайного столкновения
в жидкой среде или хемотаксиса
— направленного активного движения
фагоцита к объекту. Положительный
хемотаксис вызывается продуктами
жизнедеятельности микробов. Фагоциты
перемещаются также к поврежденным
участкам тканей, причем особенно сильные
хемотропные продукты (хемоаттрактанты)
образуются при контакте разрушенных
клеток с плазмой крови. Полагают, что
они образуются под действием ферментов
крови, компонентов системы комплемента
(С3а, С567, С5а).

Продукты распада
белков — полипептиды — более хемотропны,
чем крупные коллоидные белки. Для
положительного хемотаксиса необходимы
адекватная доза хемоаттрактантов и
спе­цифические рецепторы мембран
фагоцитов к ним, источники энергии
(АТФ), а так же другие фак­торы,
стимулирующие способности фагоцитов
к активному передвижению.

Нарушения хемотаксиса
встречается при некоторых врожденных
заболеваниях фагоци­тарной системы
(например, при синдромах Хигаши-Чедиака,
Вискотта-Олдрича, тяжелом ком­бинированном
ИДС, вторичных приобретенных ИДС, которые
развиваются при ожоговой бо­лезни,
сахарном диабете, опухолевом росте,
хронических вирусных, бактериальных и
грибковых инфекциях и т.п.). Кратковременное
транзиторное нарушение хемотаксиса
наблюдается у ново­рожденных в первые
10 дней жизни, что связывают со слабой
способностью нейтрофилов реа­гировать
на наличие хемоаттрактантов и,
следовательно, накапливаться в очаге
воспаления.

2. Стадия прилипания
включает опсонизацию, распознавание и
прикрепление фагоцита к объекту
фагоцитоза. Опсонизация — процесс
адсорбции на поверхности чужеродного
объекта опсонинов — веществ, являющихся
молекулярными посредниками при
взаимодействии фагоцитов с фагоцитируемым
объектом. Опсонины облегчают распознавание
и повышают интенсивность фагоцитоза.
Так же, как и для случаев расстройств
хемотаксиса, снижение адгезивных свойств
нейтрофилов наблюдается при врожденных
и приобретенных нарушениях фагоцитарной
системы (многие хронические инфекции
вирусной и бактериальной природы).

3. Стадия поглощения
— активный энергозависимый процесс.
Суть его заключается в ох­вате частицы
псевдоподиями и погружении ее в цитоплазму
фагоцита. Результатом стадии по­глощения
является формирование фагосомы,
содержащей чужеродную частицу. Значительно
интенсивнее фагоциты поглощают объекты
фагоцитоза, обработанные сывороткой
плазмы, со­держащей опсонины — Ig
G,
комплемент, С-реактивный белок и другие.
Врожденные формы на­рушений этой
стадии фагоцитоза остаются неизвестны.
Поглощение может нарушаться при
не­которых острых и хронических
инфекциях и аутоиммунных процессах. В
ряде случаев снижение поглотительной
способности может быть связано не с
фагоцитозом, а с опсонинизацией. Подоб­ное
состояние может иметь место при
септических поражениях.

4. Стадия киллинга
(умерщвление) обеспечивается наличием
в фагоцитах бактерицидных факторов,
которые выделяются в фагосому или
окружающей объект среду (дистантный
бактери­цидный эффект). Киллинг
жизнеспособных микроорганизмов
осуществляется с помощью ки­слородзависимых
и кислороднезависимых механизмов.

Кислородзависимые
механизмы связаны с образованием
активных форм кислорода, ока­зывающих
микробоцидное действие. К кислородзависимым
факторам относят:

— продукты
«респираторного взрыва»: супероксидный
анион-радикал, гидроксильный ра­дикал,
синглетная форма кислорода, галогены
и другие;

— миелопероксидаза;

Кислороднезависимые
механизмы — гибель и разрушение микробов
происходит под влия­нием следующих
факторов:

— кислой среды
фаголизосомы (значение pH
до 4,5 ед.);

— гидролитических
ферментов — лизоцима, щелочной фосфатазы;

— микробоцидных
белков и пептидов — катионных белков,
лактоферрина, лизоцима.

5. Стадия переваривания
возможна только тогда, когда фагоцитируемый
объект утратил свою жизнеспособность.
Она осуществляется лизосомальными
ферментами (их около 60), кото­рые
изливаются в образовавшуюся фаголизосому.
Сюда выделяются факторы бактерицидности
(лизоцим, катионные белки, миелопероксидаза
и т. д.) и гидролазы (протеазы, липазы,
фосфоли­пазы, амилаза и т.п.) и другие
вещества. Здесь устанавливается кислая
среда — рН до 4,5 ед. В результате
ферментативного переваривания происходит
окончательная деградация компонентов
чужеродного объекта. В этом случае
говорят о завершенном фагоцитозе.

Причины нарушения
киллинга
классифицируются
на экзогенные и эндогенные. Среди
экзогенных выделяют факторы, связанные
с нарушениями в системе цитокинов и
опсонинов, среди эндогенных — расстройство
микробоцидных систем фагоцитов. Дефекты
данной стадии фагоцитоза могут быть
врожденными и приобретенными и, как
правило, ведут к развитию гное­родных
инфекций различной степени тяжести с
преимущественным поражением слизистых
обо­лочек и кожи.

Ослабление киллинга
наблюдается при некоторых врожденных
нарушениях фагоцитарной системы,
например, хронической грануломатозной
болезни, синдроме Хигаши-Чедиака,
де­фектах фермента миелопероксидазы.
Приобретенные формы снижения киллинга
наблюдаются при ослаблении специфической
реактивности под влиянием ионизирующего
облучения, приема цитостатиков, стероидных
и нестероидных противовоспалительных
препаратов, а также при та­ких
заболеваниях, как сахарный диабет,
уремия, лейкозы, сепсис. Ослабление
киллинга возможно при недостаточности
белкового питания, временно наблюдается
у новорожденных. Способность нейтрофилов
осуществлять киллинг существенно
снижется при стафилококковых инфекциях,
хроническом пиелонефрите, хронических
заболеваниях дыхательной системы и
других.

РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ
ФАГОЦИТОВ.
В целостном организме фагоциты обладают
извест­ной автономностью. Это имеет
большое значение, поскольку фагоциты
способны функциони­ровать там, где
другие клетки погибают. Фагоцитоз
происходит в широком интервале рН — от
6,5 до 8 ед.

К факторам,
стимулирующим фагоцитоз, относятся
опсонины, тироксин, половые гор­моны,
цГМФ, ацетилхолин и холинергические
препараты; к факторам, ингибирующим
процесс фагоцитоза, — лейкотоксины,
антифагины, цАМФ, глюкокортикоиды.

Некоторые
гормональные и гуморальные вещества
оказывают двойственный эффект на
активность и эффективность фагоцитарного
процесса. Так, известно, что адреналин
активирует АМФ-циклазу и создает условия
для накопления цАМФ в клетках. Однако
физиологические дозы адреналина могут
повышать интенсивность фагоцитоза за
счет:

а) выброса лейкоцитов
из депо и развития перераспределительного
лейкоцитоза;

б) усиления
выработки лейкопоэтина, под влиянием
которого возникает абсолютный лейкоцитоз;

в) активации
фосфорилаз, повышения интенсивности
гликолиза, что обеспечивает акти­вацию
всех энергозависимых процессов в
фагоцитах.

Соседние файлы в папке Патофизиология 2

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #