Жизненный цикл малярийного плазмодия кратко егэ

Спрятать пояснение

Раздел: Царство Животные

Цикл
развития малярийного плазмодия

(теория
+ практика)

Строение малярийного
плазмодия

            Единственный
путь, которым малярийный плазмодий проникает в организм человека, это укус
комара. И из более трех тысяч существующих в природе видов этих двукрылых
насекомых данный паразит переносится только малярийным комаром рода анофелес
(Anopheles superpictus). Причем, этот комар обязательно должен быть самкой, так
как именно ей нужна кровь как источник белков для выведения яиц.

            В момент укуса комар впрыскивает
в кожу человека слюну (чтобы кровь не свертывалась), и вместе со слюной в кожу
попадают спорозоиты малярийного плазмодия. Спорозоит — репродуктивная форма
только одной стадии жизненного цикла этого протиста. Строение малярийного
плазмодия на стадии спорозоитов имеет вид продолговатых и слегка изогнутых
клеток размером не более 15 мкм.

            Основной хозяин малярийного
плазмодия — комар анофелес, поскольку в его организме плазмодий занимается
спорогонией (половым размножением). А человек — промежуточный хозяин
малярийного плазмодия, так как организм Homo sapiens он использует для
агамогенеза, то есть бесполого размножения. Биологи выяснили, что у
одноклеточных рода Plasmodium бесполое размножение имеет особую форму
шизогонии, когда первоначальная клетка делится не на две дочерние, а сразу на
множество. Таким образом размножение малярийного плазмодия адаптировано к
способу его распространения – от одного хозяина к другому.

Цикл развития
малярийного плазмодия

            Малярийный
плазмодий относится к простейшим микроорганизмам царства Протиста (Protista),
класса Споровиков (Sporozoa), отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода
Plasmodium.

            Виды малярийных плазмодиев
Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale
опасны для человека, так как являются причиной возникновения малярии. Вид
малярийных плазмодиев Plasmodium ovale – более редкий, и подхватить его можно
только в африканских или азиатских тропиках.

 Жизненный цикл развития малярийного
плазмодия складывается из двух стадий:

1. Стадии, протекающей в организме
человека (бесполое размножение плазмодиев (шизогония) и  подготовка к половому
размножению (образование
гамет)                                                                       2.
Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование
спорозоитов  (спорогония)

Цикл развития
малярийного плазмодия: от комара — к человеку

            Цикл
развития малярийного плазмодия разбит на две практические равные части, каждая
из которых проходит в организме либо комара, либо человека. Начнем с того
момента, когда спорозоиты малярийного плазмодия проникают в организм человека.
Попадая в кровь, спорозоит очень быстро оказываются в ткани печени и уже здесь
начинают бесполое размножение (шизогонию), превращаясь в мерозоиты. Эти
голодные молодые плазмодии проникают в красные кровяные тельца (эритроциты) и,
поглощая гемоглобин, продолжают так же бесполым способом усиленно размножаться.
На этой стадии строение малярийного плазмодия представляет собой клетки
размером не более 2 мкм с протоплазмой и ядром, их форма – округлая или
овальная (похожая на амебу).         Затем мерозоиты, разрушая эритроциты,
выходят из них и принимают форму колец, а в их протоплазме образуются полости –
пищеварительные вакуоли, которые накапливают питательные вещества и выводят
продукты жизнедеятельности: так токсины плазмодия попадают в кровоток человека.                                                                                         
            На этой стадии развитие малярийного плазмодия происходит «по
графику» — через каждые 48 часов, и как раз с такой же периодичностью у
человека, зараженного малярией, начинаются приступы лихорадки с ознобом и очень
высокой температурой.               Эритроцитарная шизогония циклично
повторяется и продолжается до тех пор, пока количество мерозоитов не достигнет
нужного уровня. И тогда цикл развития малярийного плазмодия вступает в
следующую стадию, и образуются половые клетки гаметоциты.

Цикл развития
малярийного плазмодия: от человека — к комару

            Чтобы
началось половое размножение малярийного плазмодия (спорогония), ему необходимо
сменить хозяина и попасть в желудок комара анофелеса. К этому времени
гаметоциты готовы к разделению на микрогаметоциты и макрогаметоциты.                               
     И как только комар кусает человека, больного малярией, с высосанной кровью
гаметоциты «переселяются» к своему основному хозяину. Здесь микрогаметоциты
превращаются в мужские репродуктивные клетки плазмодия, а макрогаметоциты – в
женские. Каждый вид этих репродуктивных клеток имеет одинарный (гаплоидный)
хромосомный набор. Что происходит дальше, догадаться несложно, и в результате
слияния гамет противоположного пола получаются диплоидные клетки с полным
набором хромосом — зиготы малярийного плазмодия, имеющие удлиненную форму. Зиготы
малярийного плазмодия весьма подвижные и, не мешкая, встревают между клетками
мышечной стенки желудка насекомого, закрепляются там и образуют спороцисты –
круглые клетки-инкубаторы, покрытые оболочкой (созданной, между прочим, из
тканей комара). Этот цикл развития малярийного плазмодия в организме комара –
один из последних. В ходе роста спороцист, под их оболочкой продолжается
клеточный митоз, и в каждой образуются сотни спорозоитов (строение которых было
описано выше).           Настает момент, когда оболочка разрывается, и все эти
спорозоиты оказываются просто внутри тела насекомого. Им остается пробраться
ближе к «выходу», и подвижные спорозоиты с этой задачей хорошо справляются,
проникая в нужное место – в слюнные железы комара анофелеса.

Последовательность событий в
жизненном цикле малярийного плазмодия

    Последовательность всего
происходящего в жизненном цикле малярийного плазмодия:
— в момент укуса в организм человека попадают
спорозоиты (поколение бесполых);
— с кровью они циркулируют в печень, где
разделяются методом шизогонии. Шизогония – это метод бесполого размножения,
когда ядро разделяется на огромное количество частей, вокруг каждой появляется
цитоплазма и клетка также делится на большое число частей;
— по окончанию нескольких процессов деления в
печени, спорозоиты снова выходят в кровь и циркулируют в эритроциты;
— в эритроцитах плазмодии тоже проходят процесс
деления способом шизогонии. В период разрыва эритроцита, в кровь выходят
токсины, которые представляют собой ядовитые элементы жизнедеятельности
плазмодия, провоцирующие развитие лихорадки;
— через пару делений такого типа плазмодии
становятся клетками – предшественниками гамет – гаметоцитами;
— в момент укуса гаметоциты проникают в организм
комара, вытекают из эритроцитов и становятся гаметами;
— гаметы выходят в кишечник комара и сливаются,
оставляя после себя оплодотворённую яйцеклетку, именуемую зиготой;
— зигота выходит в гемолимфу комара, где
разделяется => образуются спорозоиты;
— спорозоиты выходят в слюнные железы комара;
— цикл повторяется. Установите
последовательность возникновения малярии.

             Оба
хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара
происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека —
спорозоитами (локализуются в слюне комара)

Задания
для самостоятельной работы

1. Установите последовательность возникновения
малярии.

1) Разрушение эритроцитов
крови

2) Рост и бесполое
размножение плазмодия

3) Проникновение плазмодия
в печень

4) Проникновение плазмодия
в кровь человека

5) Укус комара

6) Проникновение паразита в
кишечник комара

7) Половое размножение
плазмодия

Лихорадка

  2. Жизненный цикл малярийного плазмодия

  Изучите рисунок и сделайте к
нему подписи.

3. Впишите пропущенные слова (или группы слов).

1. Малярийный
   плазмодий относится к типу (________________), классу (________________).
2. Окончательным
   хозяином малярийного плазмодия является (________________).
3. Промежуточным
   хозяином малярийного плазмодия является (________________).
4. При укусе
   человека комаром вместе со слюной комара в ранку могут попасть
   (________________) малярийного плазмодия.
5. Бесполое
   размножение малярийного комара в клетках печени человека называется
   (________________).
6. Бесполое
   размножение малярийного комара в эритроцитах человека называется
   (________________).
7. При
   трехдневной малярии интервал между приступами лихорадки составляет
   (________________) часов, при четырехдневной – (________________).
8. Процесс
   формирования гамет у малярийного плазмодия начинается в организме
   (________________) и завершается в организме (________________).
9. Обладающая
   подвижностью зигота малярийного плазмодия называется (________________).
10. В организме
    человека могут паразитировать (________________) вида малярийных
    плазмодиев.

4. Опишите
жизненный цикл малярийного плазмодия, опираясь на рисунок

5.

При
малярии возможны различные механизмы
передачи инфекции.

♦
Трансмиссивный механизм (при укусе
комара). Этот механизм является основным,
обеспечивающим существование плазмодиев
как биологического вида. Источник
инфекции – человек, в крови которого
имеются зрелые гаметоциты. Переносчики
малярии — только женские особи комаров
рода Anopheles.

♦
Трансплацентарный механизм передачи
(от матери плоду). Чаще заражение
происходит во время родов при попадании
в кровоток новорожденного некоторого
количества материнской крови, в
эритроцитах которой находятся бесполые
формы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже при
нарушениях асептики при инъекциях. В
случае заражения при переливании крови
источником инфекции является
донор-паразитоноситель.

Стадии
развития малярийных паразитов. Жизненный
цикл всех возбудителей малярии включает
двух хозяев: человека (шизогония —
бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония — половой цикл
развития).

В
ходе шизогонии у всех видов малярийных
паразитов традиционно выделяют 3 стадии:
экзо-эритроцитарную шизогонию (ЭЭШ),
эритроцитарную шизогонию (ЭШ) и
гаметогонию. Кроме того, в жизненных
циклах P. vivax иP. ovale выделяют
отдельную стадию («спячку») вследствие
возможного внедрения в организм человека
при укусе комара спорозоитов морфологически
неоднородной группы — тахиспорозоитов
и брадиспорозоитов или только
брадиспорозоитов. В этих случаях
брадиспорозоиты (гипнозоиты) длительно
сохраняются в гепатоцитах в неактивном
состоянии до начала ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония.
Внедренные со слюной комара в организм
человека спорозоиты очень быстро (в
течение 15-30 мин) попадают с кровотоком
в печень, где активно проникают в
гепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP.
vivax иP. ovale немедленно начинают
ЭЭШ с образованием большого количества
экзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоциты
разрушаются, и мерозоиты снова попадают
в кровоток с последующим быстрым (в
течение 15-30 мин) внедрением в эритроциты.
Длительность ЭЭШ при малярии falciparum
обычно составляет 6 дней, при малярии
vivax — 8, при малярии ovale — 9, при малярии
malariae — 15 дней.

Стадия
«спячки». При малярии vivax и малярии
ovale брадиспорозоиты, внедрившиеся в
гепатоциты, превращаются в неактивные
формы — гипнозоиты, которые могут
оставаться без деления несколько месяцев
или даже лет до последующей реактивации.

Эритроцитарная
шизогония. После внедрения мерозоитов
в эритроциты малярийные паразиты
многократно (циклически) последовательно
проходят стадии трофозоита (питающаяся
одноядерная клетка), шизонта (делящаяся
многоядерная клетка) и морулы
(сформировавшиеся паразиты, находящиеся
внутри эритроцита). В последующем после
разрушения эритроцитов в плазму крови
попадают мерозоиты.

Стадия
ЭШ имеет строго определенную длительность:
48 ч при малярии falciparum, малярии vivax и
малярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика.

Малярийные плазмодии вызывают малярию
— острое протозойное заболевание
человека с трансмиссивным механизмом
заражения, характеризующееся выраженными
симптомами интоксикации, циклическим
течением с чередованием приступов
лихорадки и периодов апирексии,
увеличением селезенки и печени, развитием
гемолитической анемии, рецидивами.

Клинические
проявления. Клиническое течение
малярии зависит от состояния иммунитета
больного и вида возбудителя. Необходимо
отметить, что малярия vivax, малярия ovale и
малярия malariae протекают доброкачественно
и почти никогда не заканчиваются
летально, в то время как тропическая
малярия при позднем или неадекватном
лечении часто приводит к смерти.

Основу
клинической картины любой формы малярии
составляет малярийный пароксизм
(при-ступ), включающий последовательные
фазы разной длительности: озноб (1-3 ч и
более), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Малярия
vivax ималярия ovale. Существенных
различий в клинических проявлениях
этих форм малярии не отмечается.
Заболевание развивается после короткой
или (реже) длительной инкубации. За 1-2
сут или за несколько часов до появления
лихорадки может отмечаться продромальный
период (недомогание, познабливание,
головная боль).

Типичные
малярийные пароксизмы обычно начинаются
в первой половине дня с озноба и быстрого
повышения температуры тела до 39-40 ^оС,
а в дальнейшем — до 41^оС. Стадия
«озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более.
Затем наступает следующий период
малярийного пароксизма — жар. Кожный
покров становится горячим, гиперемированным,
некоторые больные в этот период
возбуждены, появляются тахикардия,
олигурия (уменьшение количества
отделяемой почками мочи), снижается АД.
Жар сохраняется до 4-6 ч и более. В
дальнейшем температура тела начинает
снижаться, жар сменяется потоотделением
разной степени. Продолжительность этой
фазы — 1-2 ч, после чего больной обычно на
короткое время засыпает. Следующий
пароксизм развивается через день. Через
3-5 дней после начала заболевания
отмечаются гепато- и спленомегалия
(увеличение печени и селезенки), через
10-14 дней — анемия, которые, как правило,
выражены умеренно. Если больному не
проводят специфическую терапию, приступы
повторяются в течение 2-4 нед и более,
постепенно становясь более легкими, и
затем самопроизвольно прекращаются.

В
отсутствие специфической терапии (или
при неадекватной терапии) через 1-2 мес
после се-рии малярийных пароксизмов
могут развиться ранние рецидивы,
обусловленные активизацией эритроцитарной
шизогонии, а через 6-8 мес и более — поздние
рецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярия
malariae. Инкубационный период обычно
составляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы при
малярии malariae отличаются наиболее
длительным ознобом по сравнению с
другими формами малярии. Длительность
пароксизма — до 13 ч и более. Анемия,
сплено- и гепатомегалия развиваются
более медленно. При отсутствии лечения
клинические проявления малярии malariae
купируются самостоятельно после 8-14
приступов. Через 2- 6 нед возможно развитие
рецидивов.

Малярия
falciparum. Инкубационный период составляет
7-16 дней. Это самая злокачественная форма
малярии: при отсутствии адекватной
своевременной терапии заболевание
может принять опасное (фатальное) для
жизни течение. В продромальном периоде
(от нескольких часов до одного-двух
дней) могут отмечаться головная боль,
слабость, легкий озноб, субфебрильная
температура (37-35,5), снижение аппетита,
диарея. Через несколько дней у коренных
жителей эндемичных регионов (иммунных
лиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных
(неиммунных лиц) после начала лихорадочного
периода при благоприятном течении
малярии falciparum начинаются типичные
пароксизмы. Длительность малярийного
пароксизма — не менее 12-24 ч с быстрым
повышением температуры тела до 39-41 оС.
Больных беспокоят головная боль,
слабость, сильный озноб, тошнота, рвота.
Крайне неблагоприятным прогностическим
признаком малярии falciparum является
сохраняющаяся ежедневная высокая
лихорадка без периодов апирексии с
нарастающей головной болью. Развитие
сплено- и гепатомегалии наблюдается
через 3-4 дня.

Профилактика.
Профилактические мероприятия в
очаге предусматривают своевременное
выявление и лечение больных и
паразитоносителей (источники инфекции),
а также борьбу с переносчиками малярии.
Эффективных вакцин для активной
иммунизации против малярии пока нет.

Профилактика
заражения заключается в принятии мер
защиты от укусов комаров (использование
репеллентов, сеток на окнах и дверях,
надкроватных пологов, одежды, закрывающей
руки и ноги лиц, находящихся на открытом
воздухе в вечернее и ночное время.

Генетические
варианты, связанные с изменением свойств
эритроцитов и обеспечивающие устойчивость
к возбудителям малярии.

Серповидно-клеточные
анемии. Эта мутация приводит к
пониженной растворимости гемоглобина
и повышению его полимеризации, что в
свою очередь обусловливает изменение
формы эритроцитов, которые становятся
серповидными. Такие эритроциты теряют
эластичность, закупоривают мелкие
сосуды и гемолизируются.

Отсутствие
антигенов Даффи в эритроцитах. Единственной
аномалией, защищающей от малярии и не
вызывающей патологию, является отсутствие
антигенов Даффи в эритроцитах жителей
Западной и Центральной Африки. Эта
мутация делает ее носителей невосприимчивыми
к трехдневной малярии, так какP. vivax
не могут проникать в эритроциты, не
имеющие антигенов Даффи, выполняющих
роль рецепторов для плазмодия данного
вида. В Западной и Центральной Африке
частота такой аномалии составляет 97 %.
Только в этих регионах земного шара
встречаются гомозиготы по данной
мутации.

Генетически обусловленная недостаточность
мембранных эритроцитарных белков —
глико-форинов А, В, С. Эти белки выполняют
роль рецепторов для связывания с
паразитом. Их генетическая недостаточность
делает эритроциты относительно
устойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определенной
устойчивостью к заражению всеми формами
малярии обладают также новорожденные.
Это объясняется наличием пассивного
иммунитета за счет антител класса G,
получаемых от гипериммунной матери;
поддержанием специфического иммунитета
после рождения за счет антител класса
А, получаемых с грудным молоком; наличием
у новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитет
при малярии нестойкий и непродолжительный.
Для поддержания защитного уровня антител
необходима постоянная антигенная
стимуляция в виде повторных заражений
малярией. Иммунитет к P. malariae иP.
vivax формируется раньше и сохраняется
дольше, чем кP. falciparum.

Соседние файлы в предмете Паразитология

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #